Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница1/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
  1   2   3   4   5   6   7


АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ИМЕНИ В.Г.КОРПАЧЁВА


МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ

ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ-1

ЧАСТЬ 3

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ


Астана -2010
Тема № 14: Нарушения водно-солевого обмена
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена.
Задачи обучения:

  1. Знать этиологические и патогенетические факторы дисгидрий.

  2. Уметь объяснить механизм развития отека при заболеваниях сердца, почек, печени, голодании, воспалении и др.

  3. Знать этиологию и патогенез нарушений обмена электролитов и микроэлементов в организме.

  4. Иметь представления об основных принципах профи­лактики и лечения нарушений водного и электролитного баланса.


Основные вопросы темы:

1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Особенности нарушений водного обмена у детей. Основные виды дисгидрий.

2. Причины, механизмы, нарушения функций основных физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратациях. Дегидратационная кома. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.

3. Причины, патогенез, нарушения функций основных физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.

4. Отеки. Экспериментальные модели отека. Патогенетические факторы отека; значение градиентов гидродинамического, осмотического и онкотического давления в крови и тканях, состояния сосудисто-тканевых мембран, нарушения лимфооттока. Роль нервно- гормональных механизмов в развитии отеков.

5. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, кахектических отеков.

6. Местные и общие нарушения при отеках. Повреждающее и защитное значение отеков. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.

7. Основные причины, механизмы развития, механизмы компенсации, проявления и методы устранения нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов. Нарушения распределения и обмена электролитов между клеточным и внеклеточным секторами.

Методы обучения и преподавания:

  1. Обсуждение темы занятия.

  2. Тестирование

  3. Решение ситуационных задач.

  4. Реферат и его обсуждение: “Нарушение обмена микроэлементов”.



Литература


на русском языке

основная:

  1. Патологическая физиология, Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицко­го В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та,1994 - С.216-240.

  2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н. -Элис­та, 1994 - С.279-294.

дополнительная:

  1. Горн М.М., Хейтс У.И. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс, М.: Бином, 2000.- 320 с.

  2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 - С. 238 – 261.

  3. Мокеев И.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия- М.:Изд. Мокеев, 2002 – 232 с.

  4. Малыщев В.Д. Острые расстройства водного и натриевого баланса //Анест. и реаниматол. – 2004, № 2- С. 65-67.

  5. Парк Г., Роу П. Инфузионная терапия – М.:000 «Бином-пресс», 2005 – 136 с.

  6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 340 - 404.

  7. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.525-538.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Дисгидрии (dys- нарушение + hydro- вода)- нарушения вод­ного баланса в организме.

Гипергидратация (hyper + hydra - вода)- избыточное содержа­ние воды во внутренних средах организма.

Дегидратация- обезвоживание организма.

Эксикоз (exsicco- сушить)- крайняя степень обезвоживания.

^ Изоосмоляльная дегидратация - вид обезвоживания, который развивается при эквивалентной потери воды и электролитов (дефицит воды равен дефициту электролитов)

^ Гипоосмоляльная дегидратация- вид обезвоживания, который развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами (дефицит воды меньше дефицита электролитов).

^ Гиперосмоляльная дегидратация- вид обезвоживания, который развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами (дефицит воды больше дефицита электролитов).

^ Изоосмоляльная гипергидратация- увеличение общего содержания воды в организме при нормальной осмотической концентрации (из­быток воды равен избытку электролитов)

^ Гипоосмоляльная гипергидратация- увеличение общего содержания воды при уменьшении осмотической концентрации жидкостных сред организма (избыток воды больше избытка электролитов).

^ Гиперосмоляльная гипергидратация- увеличение общего содержа­ния воды при повышении осмотической концентрации жидкостных сред организма (избыток воды меньше избытка электролитов).

Отек- типовой патологический процесс, характеризующийся уве­личением содержания воды во внесосудистом пространстве вследс­твие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Водянка- патологическое скопление жидкости в серозных полос­тях организма.

Транссудат (trans- через, сквозь + sudoatum- потеть)- бед­ная белками, невоспалительная жидкость, скапливающаяся при отеках.

Экссудат (ex- удаление чего либо + sudo- atum- потеть)- бо­гатая белком и часто содержащая форменные элементы крови жид­кость, выходящая из микрососудов в окружающие тканевые прост­ранства и полости тела при воспалении.

Гипонатриемия- уменьшении концентрации натрия в крови ниже 135 ммоль/л.

Гипернатриемия- повышение концентрации натрия в крови более 150 ммоль/л.

Гипокалиемия- понижение концентрации калия в крови ниже 4,0 ммоль/л.

Гиперкалиемия- повышение концентрации калия в крови выше 5,0 ммоль/л.

Тестовые задания по теме: «Нарушения водного обмена»

  1. Среднее количество воды в организме взрослого человека составляет: 1) 80% массы тела; 2) 70% массы тела; 3) 60% массы тела; 4) 40% массы тела; 5) 20%.

  2. Среднее содержание воды в организме новорожденного составляет: 1) 90% массы тела; 2) 80% массы тела; 3) 60% массы тела; 4) 40 % массы тела; 5) 20%.

  3. Большее количество воды находится: 1) в полостях организма; 2) в сосудах; 3) в межклеточном пространстве; 4) внутри клеток; 5) вне клеток.

  4. Интрацеллюлярная (внутриклеточная) жидкость составляет: 1) 10-15 % от массы тела; 2) 15-25 % от массы тела; 3) 35- 45% от массы тела; 4) 60-75% от массы тела; 5) 80-90% от массы тела.

  5. Экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость составляет: 1) 1-3% массы тела; 2) 5-10 % массы тела; 3) 15-25 % массы тела; 4) 35- 45% массы тела; 5) 60-80% массы тела.

  6. При нормальном водном балансе из организма за сутки почками выделяется: 1) 50-200 мл; 2) 400 - 600 мл; 3) 500-1000 мл; 4) 1000-2000 мл; 5) более 2000 мл.

  7. ^ По закону осмоса движение растворителя (жидкости) осуществляется в направлении из области: 1) нормального осмотического давления в область пониженного; 2) нормального осмотического давления в область повышенного; 3) повышенного осмотического давления в область пониженного; 4) повышенного осмотического давления в область нормального; 5) пониженного осмотического давления в область повышенного.

  8. Отрицательный водный баланс возникает при а) недостаточном поступлении воды в организм; б) избыточном выведении воды и солей; в) гипервентиляции; г) введении больших количеств гипертонических растворов; д) отёках; е) рвоте; ж) кровопотери; з) обширных ожогах: 1) а, б, г, е; 2) б, г, д, з; 3) в, д, е, ж; 4) а, б, в, е, ж, з; 5) в, е, ж, з.

  9. ^ Дегидратация - это: 1) состояние обезвоживания организма; 2) водное отравление организма; 3) положительный водный баланс; 4) активная задержка воды в организме; 5) избыточное поступление в организм солей и как следствие задержка воды; 5) накопление жидкости в межтканевых пространствах.

  10. ^ Экзикоз - это: 1) водное отравление организма; 2) крайнее обезвоживание организма; 3) задержка воды в организме; 4) скопление жидкости в тканях организма; 5) положительный водный баланс.

  11. Отрицательный водный баланс при недостаточном поступлении воды в организм развивается при: 1) сужении пищевода; 2) рвоте; 3) диареи; 3) полиурии; 4) усиленном потоотделении; 5) кровопотери.

  12. Отрицательный водный баланс при избыточном выведении воды и солей из организма развивается при: 1) комах; 2) «водобоязни» при бешенстве; 3) рвоте; 4) гипервентиляции; 5) гиперсаливации.

  13. Отрицательный водный баланс при избыточном выведении воды из организма развивается при: 1) экстремальных ситуациях; 2) отсутствии чувства жажды; 3) диареи; 4) гипервентиляции; 5) гипосаливации.

  14. ^ Изоосмоляльная дегидратация возникает при: 1) преимущественной потере солей, чем воды; 2) преимущественной потери воды, чем солей; 3) равной потере воды и солей; 4) обильном потоотделении и слюноотделении; 5) неукротимой рвоте.

  15. ^ Сразу после острой кровопотери развивается: 1) изоосмоляльная дегидратация; 2) изоосмоляльная гипергидратация; 3) гипоосмоляльная дегидратация; 4) гипоосмоляльная гипергидратация; 5) гиперосмоляльная дегидратация.

  16. ^ Гиперосмоляльная дегидратация возникает при: 1) равной потере солей и воды; 2) потере солей, превышающей потерю воды организмом; 3) потере воды, превышающей потерю электролитов; 4) обильном потоотделении; 5) профузном поносе.

  17. ^ У детей в состоянии гипервентиляции нарушения водного обмена проявляются в виде: 1) гипоосмоляльной гипергидратации; 2) гиперосмоляльной дегидратации; 3) гипоосмоляльной дегидратации; 4) гиперосмоляльной гипергидратации; 5) изоосмоляльная гипергидратации.

  18. Вставьте недостающее звено в патогенезе гиперосмоляльной дегидратации: преимущественная потеря воды  повышение осмотического давления вне клеток  перемещение воды из клеток во внеклеточный сектор  ?  жажда: 1) гиперволемия; 2) повышение артериального давления; 3) уменьшение вязкости крови; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) аутоинтоксикация.

  19. Укажите неправильные звенья в патогенезе гиперосмоляльной дегидратации - а) гиповолемия; б) увеличение объема циркулирующей крови; в) уменьшение артериального давления; г) ишемия почек; д) увеличение фильтрации; е) олигурия: 1) а, б, в, е; 2) а, г, д; 3) б, д; 4) г, е; 5) е.

  20. ^ Гипоосмоляльная дегидратация возникает при: 1) потере солей и электролитов в равной мере; 2) потере большего количества солей, чем воды; 3) потере большего количества воды, чем солей; 4) гипервентиляции; 5) гиперпродукции антидиуретического гормона.

  21. ^ При диареи и многократной рвоте нарушения водного обмена проявляются в виде: 1) гипоосмоляльной гипергидратации; 2) гиперосмоляльной дегидратации; 3) гипоосмоляльной дегидратации; 4) гиперосмоляльной гипергидратации; 5) изоосмоляльная гипергидратации.

  22. Вставьте недостающее звено в патогенезе гипоосмоляльной дегидратации: преимущественная потеря солей  понижение осмотического давления вне клеток  перемещение воды из внеклеточного сектора в клетки  ? :1) увеличение объема циркулирующей крови; 2) повышение артериального давления; 3) улучшение микроциркуляции; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) внутриклеточный отёк.

  23. ^ Положительный водный баланс является синонимом: 1) обезвоживания; 2) гипергидратации; 3) эксикоза; 4) гипогидрии; 5) гипогидратации.

  24. Формами гипергидратации являются а) эксикоз; б) водянка; в) отёки; г) гипогидрии; д) водная интоксикация: 1) а, б, г; 2) а, в, г, д; 3) б, в, д; 4) г, д; 5) в, г.

  25. ^ При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление: 1) повышается во внеклеточном секторе; 2) не меняется во внеклеточном секторе; 3) понижается во внеклеточном секторе; 4) понижается внутри клетки; 5) повышается внутри клетки.

  26. ^ Изоосмоляльная гипергидратация возникает при: 1) переливании или приеме большого количества жидкости, богатой солями; 2) приеме большого количества морской соленой воды; 3) переливании изотонических растворов; 4) приеме соленой пищи; 5) утоплении в пресноводных водоёмах.

  27. ^ При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает: 1) гиперосмоляльная гипергидратация; 2) изоосмоляльная гипергидратация; 3) гипоосмоляльная гипергидратация; 4) гипоосмоляльная дегидратация; 5) изоосмоляльная дегидратация.

  28. ^ Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется: 1) повышением осмотического давления внутри клетки; 2) повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 3) понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 4) неизмененным осмотическим давлением в обоих секторах; 5) повышением осмотического давления в обоих секторах.

  29. ^ Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при: 1) обильном поступлении в организм воды без соли; 2) обильном поступлении в организм изотонического раствора; 3) обильном поступлении в организм морской соленой воды; 4) чрезмерной потере организмом воды без солей; 5) избыточном поступлении в организм пресной воды.

  30. ^ Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется: 1) повышением осмотического давления внутри клетки; 2) понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 3) повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве; 4) неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах; 5) повышением осмотического давления в обоих секторах;

  31. ^ Гипоосмоляльная гипергидратация возникает при: 1) приёме большого количества воды без соли; 2) обильном употреблении морской солёной воды; 3) переливании большого количества изотонического раствора; 4) переливании больших количеств гипотонических растворов; 5) гиперпродукции альдостерона.

  32. Вставьте недостающее звено в патогенезе гипоосмоляльной гипергидратации: избыточный приём воды  повышение воды во внеклеточном секторе  ?  повышение поступления воды внутрь клеток  внутриклеточный отёк: 1) гиповолемия; 2) гипернатриемия; 3) уменьшение осмотического давления во внеклеточном секторе; 4) обезвоживание и сморщивание клеток; 5) повышение вязкости крови.

  33. ^ Водянка – это патологическое скопление жидкости в: 1) полостях организма; 2) тканях организма; 3) межтканевых пространствах; 4) клетках организма; 5) сосудах.

Отёки

  1. Отеком называется: 1) скопление жидкости в плевральной полости; 2) скопление жидкости в брюшной полости; 3) патологическое скопление жидкости в тканях (главным образом во внеклеточном пространстве) вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями; 4) патологическое скопление жидкости в клетках; 5) скопление жидкости в эпикарде.

  2. ^ Отек представляет: 1) патологическую реакцию; 2) патологический процесс; 3) патологическое состояние; 4) нозологическую форму болезни; 5) предболезнь.

  3. Фильтрационное давление - это: 1) эффективное гидростатическое давление; 2) эффективное онкотическое давление; 3) коллоидно-осмотическое давление крови; 4) разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением; 5) разность между коллоидно-осмотическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением ткани.

  4. ^ Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем: 1) 6 мм рт.ст.; 2) 12 мм рт.ст.; 3) 22 мм рт.ст.; 4) 35 мм рт.ст.; 5) 42 мм рт.ст.

  5. Величина гидростатического давления крови в венозном конце капилляра в среднем составляет: 1) 15 мм рт.ст.; 2) 22 мм рт.ст.; 3) 32 мм рт.ст.; 4) 42 мм рт.ст.; 5) 56 мм рт.ст.

  6. Среднее онкотическое давление в капилляре равно: 1) 42 мм рт.ст.; 2) 32 мм рт.ст.; 3) 25мм рт.ст.; 4) 12 мм рт.ст.; 6) 6 мм рт.ст.; 5) 2 мм рт.ст.

  7. Тканевое онкотическое давление в среднем равно: 1) 2 мм рт.ст.; 2) 22 мм рт.ст.; 3) 32 мм рт.ст.; 4) 42 мм рт.ст.; 5) 70 мм рт.ст.

  8. Сопротивление ткани в среднем равно: 1) 1 мм рт.ст.; 2) 12 мм рт.ст.; 3) 18 мм рт.ст.; 4) 22 мм рт.ст.; 5) 32 мм рт.ст.

  9. ^ Патогенетическим фактором развития отека является: 1) повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров; 2) понижение гидростатического давления в сосудах; 3) повышение онкотического давления крови; 4) понижение проницаемости стенки капилляра; 5) понижение коллоидно-осмотического давления тканей.

  10. ^ Патогенетическим фактором развития отека является: 1) понижение проницаемости стенки капилляра; 2) понижение онкотического давления в крови; 3) повышение онкотического давления в крови; 4) понижение гидростатического давления в капиллярах; 5) понижение продукции антидиуретического гормона.

  11. ^ Патогенетическим фактором развития отека является: 1) повышение проницаемости стенки капилляра; 2) понижение гидростатического давления в сосуде; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение гидростатического давления в ткани; 5) повышенная резорбция лимфы в сосуды лимфатической системы.

  12. ^ Патогенетическим фактором развития отека является: 1) понижение проницаемости стенки капилляра; 2) повышение онкотического давления в тканях; 3) понижение осмотического давления в тканях; 4) повышение гидростатического давления в тканях; 5) снижение гидростатического давления в сосудах.

  13. ^ Патогенетическим фактором развития отека является: 1) пониженная выработка антидиуретического гормона; 2) затруднение оттока лимфы; 3) пониженная реабсорбция натрия в почечных канальцах; 4) пониженная реабсорбция воды в почечных канальцах; 5) пониженная продукция альдостерона.

  14. ^ Роль нейроэндокринного фактора в развитии отеков заключается в: 1) повышении проницаемости капилляров; 2) повышении коллоидно-осмотического давления в ткани; 3) понижении онкотического давления крови; 4) затруднении оттока лимфы; 5) «ошибочном» включении антидиуретической и антинатрийуретической систем.

  15. ^ Активация ренин-ангиотензинной системы приводит к повышению: 1) проницаемости сосудистой стенки; 2) онкотического давления крови 3) выработки альдостерона; 4) выработки гистамина; 5) выработки катехоламинов.

  16. ^ Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через: 1) раздражение волюморецепторов; 2) повышение синтеза ренина; 3) увеличение реабсорбции натрия в почках; 4) понижение синтеза антидиуретического гормона; 5) уменьшение реабсорбции воды.

  17. ^ В основе развития отеков при сердечной недостаточности лежит: 1) поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек; 2) уменьшение минутного объема сердца; 3) повышение онкотического давления плазмы крови; 4) усиление лимфоотока из тканей; 5) повышение проницаемости капилляров для воды.

  18. ^ Ведущим патогенетическим фактором развития сердечных отеков является: 1) повышение гидростатического давления в венах; 2) понижение онкотического давления в тканях; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) понижение онкотического давления в ткани; 5) понижение продукции антидиуретического гормона.

  19. ^ Одним из механизмов развития сердечных отеков является: 1) повышение онкотического давления крови; 2) понижение гидростатического давления в сосудах; 3) понижение онкотического давления крови; 4) понижение продукции антидиуретического гормона; 5) понижение продукции альдостерона.

  20. Вставьте недостающее звено в патогенезе сердечного отёка: уменьшение минутного объема крови  уменьшение почечного кровотока  повышение выработки ренина  стимуляция секреции альдостерона  гипернатриемия  ?  повышение выработки антидиуретического гормона: 1) ацидоз; 2) раздражение волюморецепторов; 3) раздражение осморецепторов; 4) уменьшение реабсорбции воды; 5) уменьшение капиллярного давления.

  21. Укажите неверные патогенетические звенья в развитии сердечных отёков - а) понижение гидростатического давления в сосудах; б) понижение почечного кровотока; в) понижение выработки ренина; г) стимуляция секреции альдостерона; д) гипоксия тканей; е) алкалоз; ж) понижение проницаемости сосудов: 1) а, б, е, ж; 2) б, в, г; 3) б, г, е, ж; 4) а, в, е, ж; 5) г, ж.

  22. ^ Ведущим механизмом в развитии почечных отеков при нефрозах является: 1) повышение коллоидно-осмотического давления в крови; 2) повышение гидростатического давления крови в сосудах; 3) увеличение проницаемости клубочкового фильтра для белка; 4) затруднение лимфооттока; 5) уменьшение минутного объема крови.

  23. ^ При нефротических почечных отёках наблюдается: 1) увеличение эффективной онкотической всасывающей силы; 2) усиление дренажной функции лимфососудов; 3) уменьшение фильтрации воды в микрососудах; 4) уменьшение онкотического давления крови; 5) уменьшение выработки альдостерона.

  24. Вставьте недостающее звено в патогенезе нефритических почечных отёков: нефрит  уменьшение числа функционирующих нефронов  снижение клубочковой фильтрации  гиперволемия  ?  отёк: 1) повышение проницаемости стенок микрососудов; 2) повышение онкотического давления крови; 3) гипонатриемия; 4) увеличение эффективного гидростатического давления; 5) увеличение секреции антидиуретического гормона.

  25. Укажите неправильные звенья в патогенезе нефритических почечных отёков - а) «генерализованный капиллярит»; б) понижение проницаемости стенок микрососудов; в) повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка; г) повышение эффективной онкотической всасывающей силы: 1) а, б, г; 2) а, г; 3) б, г; 4) б, в, г; 5) г.

  26. ^ В развитии печеночного отека главную роль играет: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) гипопротеинемия; 3) уменьшение минутного объема сердца; 4) повышение клубочковой фильтрации для белка (протеинурия); 5) лимфогенный фактор.

  27. ^ В развитии кахектических отеков имеют значение: а) понижение онкотического давления крови; б) повышение онкотического давления крови; в) повышение онкотического давления в тканях; г) понижение осмотического давления в тканях; д) нарушение лимфоотока; е) увеличение проницаемости капиллярной стенки:1) а, б, г, е; 2) б, д, е; 3) б, в; 4) а, в, д, е; 5) г, е.

  28. ^ При токсическом отеке наблюдается: 1) образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов; 2) образование продуктов, понижающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости; 3) повышение онкотического давления крови; 4) понижение проницаемости сосудов; 5) усиление лимфооттока.

  29. ^ При токсическом отеке наблюдается: 1) уменьшение проницаемости капиллярной стенки; 2) образование продуктов, повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости; 3) образование продуктов, уменьшающих набухание коллоидов; 4) понижение онкотического давления крови; 5) уменьшение гидродинамического давления в венах.

  30. ^ Первичным механизмом возникновения асцита при циррозе печени является: 1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены; 2) пониженная концентрация альдостерона; 3) пониженная секреция антидиуретического гормона; 4) усиление лимфооттока; 5) усиление внутрипеченочного кровообращения.

  31. ^ Развитию лимфатического отека способствует: 1) повышение давления в верхней полой вене; 2) повышение онкотического давления крови; 3) понижение давления в системе воротной вены; 4) понижение онкотического давления в тканях; 5) усиление дренажной функции лимфатических сосудов.

  32. ^ Развитию лимфатического отека способствует: 1) понижение давления в верхней полой вене; 2) прессорный рефлекс на лимфатические сосуды системы верхней полой вены; 3) усиленное выведение мочевины; 4) понижение онкотического давления в тканях; 5) понижение проницаемости стенки лимфатических сосудов.

  33. ^ Развитию лимфатического отека способствует: 1) понижение давления в верхней полой вене; 2) понижение давления в венозной части капилляров; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение коллоидно-осмотического давления крови; 5) локальная закупорка лимфатических сосудов.

  34. ^ Опасность отека в значительной мере определяется: 1) преобладанием в отечной жидкости воды; 2) преобладанием в отечной жидкости электролитов; 3) преобладанием в отечной жидкости токсинов; 4) локализацией отека; 5) скоростью разведения токсических веществ отечной жидкостью.

  35. Патогенная роль отеков заключается в а) предотвращении распространения токсических веществ по организму; б) нарушении крово- и лимфообразования из-за сдавления сосудов; в) избыточном росте соединительной ткани; г) нарушении обмена веществ; д) гипогидратации клеток: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) б, г; 4) б, в, г, д; 5) а, д.

  36. ^ Частое развитие инфекций в отечной ткани связано с: 1) артериальной гиперемией в зоне отека; 2) действием факторов роста, выделяемых клетками в зоне отека; 3) подавлением активности иммунных механизмов в зоне отека; 4) развитием гипероксии в зоне отека; 5) усилением энергетических и пластических процессов в зоне отека.

  37. ^ К защитно-приспособительному свойству отеков относится: 1) механическое сдавление ткани; 2) освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ; 3) нарушение кровообращения в тканях; 4) затруднение обмена веществ между кровью и клетками; 5) разрастание соединительной ткани.

  38. ^ К защитно-приспособительному свойству отеков относится: 1) усиление фибриллогенез; 2) нарушение лимфообращения в тканях; 3) ишемия тканей в зоне отека; 4) сохранение постоянства осмотического давления жидкостных сред организма; 5) растяжение и смещение участков тканей.

  39. ^ К патогенетическому принципу лечения отеков относится: 1) ликвидация асцита при сердечной недостаточности; 2) уменьшение гипоксии при отеке легких; 3) плевральная пункция; 4) нормализация эффективного гидростатического давления; 5) устранение причины развития отека.

  40. ^ При лечении отеков нормализация эффективного гидростатического давления достигается, прежде всего, применением: 1) антибиотиков; 2) коллоидных растворов; 3) электролитных растворов; 4) мочегонных средств; 5) противовоспалительных препаратов.

  41. ^ При лечении отеков нормализация эффективной онкотической всасывающей силы достигается, прежде всего, применением: 1) сердечных гликозидов; 2) физиологического раствора; 3) растворов, содержащих белки; 4) диуретиков; 5) венозных дилататоров.

  42. ^ При лечении отеков устранение или уменьшение эффективности осмотического фактора достигается, прежде всего, применением: 1) кардиотропных препаратов; 2) кровопусканий; 3) -адреноблокаторов; 4) белковых препаратов; 5) физиологического раствора.

  43. ^ При лечении отеков восстановление проницаемости стенок микрососудов достигается, прежде всего, посредством: 1) ликвидации гипоксии и ацидоза; 2) ликвидации гиперосмии тканей; 3) снижения повышенного венозного давления; 4) уменьшения объема циркулирующей крови; 5) устранения гипопротеинемии.

  44. ^ При лечении отеков устранение лимфатической недостаточности достигается, прежде всего, посредством: 1) устранения гиперволемии; 2) ликвидации препятствий оттоку лимфы; 3) ликвидации алкалоза; 4) повышения онкотического давления интерстициальной жидкости; 5) повышения осмоляльности плазмы крови.

Тестовые задания:

«Типовые нарушения электролитного баланса»

  1. Основным электролитом внеклеточной среды является: 1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.

  2. Основным электролитом клеточной среды является: 1) натрий; 2) калий; 3) кальций; 4) магний; 5) железо.

  3. ^ Гипонатриемия возникает при: 1) повышенной реабсорбции натрия в почечных канальцах; 2) повышенной секреции альдостерона; 3) повышенном поступления хлористого натрия; 4) пониженной продукции в организме антидиуретического гормона; 5) разведении внеклеточной жидкости избытком воды.

  4. ^ Гипонатриемия возникает при: 1) многократной рвоте, поносах; 2) гипервентиляции; 3) ограничении выведения натрия почками; 4) повышенной продукции альдостерона; 5) попадании в организм большого количества морской воды.

  5. ^ Гипонатриемия возникает при: 1) снижении активности сукцинатдегидрогеназы и альфа-кетоглютаратдегидрогеназы в почечных канальцах; 2) снижении секреции антидиуретического гормона; 3) избыточном поступлении в организм поваренной соли; 4) гиперсекреции альдостерона; 5) повышении секреции альдостерона.

  6. ^ Последствием гипонатриемии является: 1) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 2) дегидратация клеток; 3) развитие отеков; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) развитие тяжелой формы водного отравления.

  7. ^ Последствием гипонатриемии является: 1) гипергидратация клеток; 2) повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости; 3) дегидратация клеток; 4) отеки; 5) повышение артериального давления.

  8. Последствием гипонатриемии являются: а) снижение артериального давления; б) снижение артериального давления; в) повышение артериального давления; г) тахикардия; д) лихорадка: 1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, д; 4) а, г; 5) б.

  9. ^ Гипернатриемия возникает при: 1) гиперсекреции антидиуретического гормона; 2) гиперсекреции альдостерона; 3) разжижжении крови; 4) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 5) введении в организм изотонических растворов.

  10. ^ Гипернатриемия возникает при: 1) разведении внеклеточной жидкости избытком воды; 2) уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах; 3) недостаточном поступлении натрия в организм; 4) недостаточной продукции альдостерона; 5) нарушении фильтрации в почках.

  11. ^ Последствием гипернатриемии являются: 1) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 2) гипергидратация клеток; 3) дегидратация клеток; 4) набухание клеток; 5) выравнивание концентрации Na+ во вне- и внутриклеточном секторах.

  12. ^ Последствием гипернатриемии являются: 1) отеки; 2) обезвоживание организма; 3) гипергидратация клеток; 4) понижение осмотического давления внеклеточной жидкости; 5) увеличение диуреза.

  13. ^ Последствием гипернатриемии являются: 1) раздражение осморецепторов и усиление секреции антидиуретического гормона; 2) снижение содержания альдостерона в крови; 3) торможение образования антидиуретического гормона; 4) понижение продукции натрийуретического фактора; 5) понижение артериального давления.

  14. ^ Гипокалиемия возникает при: 1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) недостаточной выработке альдостерона; 4) пониженном выведении калия почками; 5) введении калийсодержащих растворов.

  15. ^ Гипокалиемия возникает при: 1) быстром переливании больших количеств крови; 2) снижении 11-дезоксикортикостерона; 3) тяжелой рвоте и поносах; 4) пониженном выведении калия почками; 5) ацидозе.

  16. ^ Последствием гипокалиемии являются: а) снижение нервно-мышечной возбудимости; б) повышение артериального давления; в) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) ацидоз; е) алкалоз; ж) возникновение парезов и параличей: 1) а, в, г, е, ж; 2) а, г, ж; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, е; 5) в, д, ж.

  17. ^ Гиперкалиемия возникает при: 1) избыточной выработке альдостерона; 2) повышенной продукции антидиуретического гормона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) сниженной выработке альдостерона; 5) недостаточном поступлении калия с пищей.

  18. ^ Гиперкалиемия возникает при: 1) усиленном тканевом распаде; 2) избыточной выработке альдостерона; 3) неукротимой рвоте и поносах; 4) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 5) введении калийсодержащих растворов.

  19. ^ Гиперкалиемия возникает при: 1) избыточной выработке альдостерона; 2) избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона; 3) усиленном выделении калия с мочой; 4) быстром переливании больших количеств крови; 5) неукротимой рвоте и поносе.

  20. Последствием гиперкалиемии являются: а) понижение артериального давления; б) уменьшение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; в) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; г) удлинение интервалов р-Q и Q-T на электрокардиограмме; д) брадикардия; е) остановка сердца в диастоле: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) в, д, е; 4) в, г, д; 5) а, е.

  21. ^ Гипокальциемия возникает при: 1) нарушении всасывания ионизированного кальция в кишечнике; 2) гипервитаминозе Д; 3) недостаточном количестве фосфора в пище; 4) гиперпродукции паратгормона; 5) гипопродукции кальцитонина.

  22. ^ Всасывание кальция затрудняется при: 1) гипервитаминозе витамина Д; 2) избытке в пище жиров; 3) недостатке в пище щавелевой кислоты; 4) недостатке в пище фосфора; 5) недостатке в пище фитина.

  23. Гипокальциемия возникает при: а) гиповитаминозе Д; б) недостатке в пище фосфора; в) гипопродукции паратгормона; г) гиперпродукции паратгормона; д) гиперпродукции тиреокальцитонина; е) гипопродукции тиреокальцитонина; ж) ацидозе; з) алкалозе: 1) а, в, д, з; 2) а, б, г, ж; 3) в, е, ж, з; 4) б, г, д, ж; 5) а, д, ж.

  24. ^ Последствием гипокальциемии является: 1) снижение нервно-мышечной возбудимости; 2) появление парезов и параличей; 3) приступы спонтанных мышечных сокращений, тетания; 4) патологическое скопление жидкости в тканях; 5) улучшение трофики периферических тканей.

  25. ^ Последствием гипокальциемии является: 1) повышение нервно-мышечной возбудимости; 2) гиперкоагуляция крови; 3) повышение артериального давления; 4) кальциноз тканей; 5) жажда.

  26. Гиперкальциемия возникает при: 1) гипопродукции тиреокальцитонина; 2) гиперпродукции тиреокальцитонина; 3) гипопродукции паратгормона; 4) гиперпродукции кортизола; 5) упорном поносе.

  27. Гиперкальциемия возникает при: 1) гипопродукции паратгормона; 2) гиперпродукции паратгормона; 3) гиперпродукции кортизола; 4) гиперпродукции тиреокальцитонина; 5) употреблении пищи богатой оксалатами.

  28. ^ Развитию гиперкальциемии способствуют: 1) ацидоз; 2) алкалоз; 3) гиповитаминоз Д; 4) гипосекреция паратгормона; 5) гиперсекреция тиреокальцитонина.

  29. Последствием гиперкальциемии является: 1) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 2) повышение нервно-мышечной возбудимости; 3) снижение нервно-мышечной возбудимости; 4) активная потеря воды из организма; 5) ускорение процесса оссификации.

  30. ^ Последствием гиперкальциемии является: 1) выпадение фосфорно-кислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев почек; 2) возникновение приступов спонтанных мышечных сокращений; 3) повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов; 4) повышение наклонности к отекам; 5) снижение выделения фосфора и кальция с мочой.

  31. ^ Последствием гиперкальциемии является: 1) фиброзная остеодистрофия; 2) снижение выделение фосфора с мочой; 3) тетания; 4) повышение проницаемости клеточных мембран; 5) нарушение обызвествления дентина.

  32. Гипофосфатемия возникает при: 1) гиперпаратиреоидизме; 2) гипопаратиреозе; 3) гипертиреозе; 4) уменьшении выведения фосфатов из организма; 5) увеличении высвобождения фосфатов из тканей.

  33. Последствием гипофосфатемии является: 1) мышечная гипертония и гиперкинезия; 2) остеопорз и остеомаляция; 3) увеличение креатинфосфата в клетках; 4) гипокальциемия; 5) артериальная гипотензия.

  34. Гиперфосфатемия возникает при: 1) гипопаратиреозе; 2) гипотиреозе; 3) гиперпаратиреоидизме; 4) уменьшении высвобождения фосфатов из тканей; 5) недостатке соматотропного гормона.

  35. Последствием гиперфосфатемии является: 1) гипокальциемия; 2) артериальная гипертензия; 3) понижение нервно-мышечной возбудимости; 4) гиперкоагуляция крови; 5) остеомаляция.

  36. Основным антагонистом магния в процессах обмена веществ является: 1) медь; 2) кобальт; 3) кальций; 4) железо; 5) сера.

  37. Последствием гипомагниемии является: 1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) гиперхромная анемия; 4) задержка воды; 5) мышечная слабость.

  38. Последствием гипермагниемии является: 1) депрессия и сон; 2) тетания; 3) увеличение вольтажа зубца Т на электрокардиограмме; 4) остановка сердца в систоле; 5) лихорадка.

  39. Дефицит железа в организме возникает обычно при: 1) гемолитических анемиях; 2) хронической кровопотери; 3) желтухах; 4) повышенном всасывании железа; 5) понижении активности ферментов, участвующих в синтезе глобина.

  40. ^ Нарушение всасывания железа возникает при: 1) избытке соляной кислоты; 2) недостатке соляной кислоты и витамина С; 3) дефиците фолиевой кислоты; 4) избытке витамина С; 5) избытке витамина Д.

  41. Недостаток железа, прежде всего, отражается на системе: 1) пищеварения; 2) органов выделения; 3) кроветворения; 4) органов дыхания; 5) фагоцитирующих мононуклеаров.

  42. ^ Недостаток железа приводит к: 1) понижению активности дыхательных ферментов и развитию тканевой гипоксии; 2) гемосидерозу; 3) развитию гемолитической анемии; 4) поражению желудочно-кишечного тракта; 5) переходу нормобластического типа кроветворения на мегалобластический тип.

  43. ^ Увеличение содержания железа в крови возникает при: 1) недостаточном поступлении железа в организм; 2) нарушении всасывания железа в тонком кишечном кишечнике; 3) массивном разрушении эритроцитов; 4) повышенной кровопотере; 5) повышенной утилизации в период беременности.

  44. ^ Увеличение содержания железа в организме приводит к развитию: 1) цинги; 2) гемосидероза; 3) тетании; 4) флюороза; 5) рахита.

  45. Основная биологическая роль фтора связана с: 1) процессами развития зубов и костеообразования; 2) процессами кроветворения; 3) пуриновым обменом; 4) углеводным обменом; 5) активностью ферментов биологического окисления.

  46. ^ Недостаточность фтора в питьевой воде приводит к: 1) судорогам; 2) угнетению высшей нервной деятельности; 3) снижению артериального давления; 4) кариесу; 5) пернициозной анемии.

  47. Избыточное поступление фтора в организм сопровождается развитием: 1) кариеса; 2) флюороза; 3) цинги; 4) гипотиреоза; 5) остеомаляции.

  48. ^ При недостаточности йода в почве и питьевой воде развивается: 1) тетания; 2) остеопороз; 3) эндемический зоб; 4) подагра; 5) гипертиреоз.


Тема № 15: Нарушения кислотно-основного

состояния

^ Цель занятия: изучить причины и механизмы развития нарушений кислотно-основного состояния организма.

Задачи обучения:

  1. Знать классификацию, этиологию, патогенез и компенсаторные механизмы газовых и негазовых форм нарушений кислотно-основного состояния.

  2. Уметь объяснить нарушения функций органов и систем при ацидозах и алкалозах.

  3. Уметь на основании результатов анализа крови определять форму нарушений кислотно-основного состояния.

  4. Иметь представление об основных принципах лечения нарушений кислотно-основного состояния.

Основные вопросы темы:

1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма.

2. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно-основного состояния.

3. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при газовых ацидозах и алкалозах.

4. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, типичные изменения показателей и расстройства в организме при негазовых ацидозах и алкалозах.

5. Патогенетические принципы устранения расстройств кислотно-основного состояния.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Представление схемы по нарушениям связи механизмов по поддержанию КОС.
  1   2   3   4   5   6   7

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов