1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы




Название1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
страница2/33
Дата публикации22.07.2013
Размер4.05 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Химия > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Гиалиноз — это повреждение клеток и внеклеточного вещества, кото­рое дает гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиа­линового хряща при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка

(гиалиново-капельная дис­трофия; тельца Русселя и алкогольный гиалин Маллори).

Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие су­жено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий вследствие проникновения белков сквозь стенки со­судов (плазморрагия) и их отложения в базальной мембране характе­рен для длительной гипертензии и сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, просвет сосуда сужен, что приводит к хрони­ческой гипоксии, гибели паренхимы органа, его склерозу и сморщи­ванию. Типичным изменением почек при гипертонической болезни является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка). Размер почек уменьшен, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено. Функция почек сни­жена, возникают хроническая почечная недостаточность, уремия.

12 Нарушения кровенаполнения: виды, морфология, исходы. Бурая индурация легких: патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика.
Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани. Артериальная гиперемия увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови.

Выделяют следующие ее виды: общая — возникает при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов (эритремия); местная — может быть физиологической (рабочей, от воздей­ствия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической: воспалительная; постишемическая — формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии; дискомпрессионная— обусловлена падением барометрического давления.

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается.

^ Венозное полнокровие (венозный застой) увеличение кровенапол­нения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.

^ Общее венозное полнокровие часто встречающееся патологичес­кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз­никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.

^ 1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги­поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес­кому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.

^ 2. Хроническое общее венозное полнокровие харак­теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен­химы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.

В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перего­родках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию — бурая индурация легких. В мо­кроте больного при микроскопическом исследовании обнаружи­вают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической недостаточ­ностью лимфатической системы.







13 Венозный застой: причины, виды, морфологическая характеристика, исходы. Мускатная печень: патогенез, морфогенез, морфология.
Венозное полнокровие (венозный застой) увеличение кровенапол­нения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.

^ Общее венозное полнокровие часто встречающееся патологичес­кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз­никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.

Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровооб­ращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно­сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.

В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа.

^ 1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги­поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес­кому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.

^ 2. Хроническое общее венозное полнокровие харак­теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен­химы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.

В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атро­фия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают пече­ни на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющей­ся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный мелкоузловой цирроз печени.

^ Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдав­лении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Возможность развития красных (венозных) инфарктов.

14 Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наруж­ного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз.

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериаль­ные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сер­дечные.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при кото­ром кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, под­кожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.

^ К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воз­действии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосуди­стой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфек­ции.

^ Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:

1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожден­ных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитами­нозах, стероидной терапии;

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или умень­шение секреции тромбоцитов;

3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);

4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасыва­ние излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться мас­сивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постге­моррагическую анемию.

15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо­логия, исходы тромбов.
Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

^ По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;

2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.





1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Похожие:

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛитература: Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия (учебник)....
Морфологическая характеристика, исходы и осложнения бронхитов. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Патологическая...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПредмет и задачи токсикологии ов и аохв. Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществ
Иплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ов и ионизирующих...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМорфологическая классификация языков
Базисные понятия морфологической классификация языков морфема и слово. Основные критерии

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon§ понятие о здоровье и болезни 7 § течение и исходы болезней 9
Г л а в а 10 определение и оценка физического развития, особенностей телосложения и состояния опорно-двигательного аппарата 43

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconГосударственные экзамены, Экзаменационные билеты товароведение и...
Товароведная характеристика клубнеплодов. Классификация: Особенности строения и состава. Классификация хозяйственно-ботанических...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon4. Методы психологии Понятие о методе науки. Методология как учение...
Общая характеристика психологии как науки. Понятие предмета и объекта науки. Своеобразие явлений действительности, обозначаемых термином...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЗадачи химмотологии. Классификация горюче-смазочных материалов. Классификация...
Общая характеристика процессов воспламенения и горения. Характеристика и методы оценки воспламеняемости горючего

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛекция по нейрохирургии на тему №4
Морфологическая и клиническая классификация остеохондроза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов