1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы




Название1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
страница3/33
Дата публикации22.07.2013
Размер4.05 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Химия > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33



16 Шок: понятие, виды, стадии развития, морфологическая характеристика, прогноз.
Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообраще­ния) после сверхсильного воздействия на гемостаз.

Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока.

^ Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьше­нием на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. При обширных ожогах, при тяже­лой рвоте, профузной диарее.

^ Кардиальный шок развивается в ответ на снижение удар­ного объема при поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки. Выраженное падение артериального давления приводит к значи­тельному снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим изменениям.

^ Септический (токсико-инфекционный) шок возни­кает при наличии инфекции, вызванной грамотрицательной (E.coli, Klebsiella) реже грамположительной (стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины (эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимули­руются образование оксида азота (вазодилятатора), фактора некроза опухолей α, интерлейкинов, вызывающих острую недоста­точность кровообращения.

^ Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1. ^ Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется сниже­нием давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника;

2. ^ Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клиничес­кой симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей;

3. ^ В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недоста­точность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастаю­щей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

В каждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев).

^ Шоковое легкое проявляет­ся очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).

В мозгу возни­кает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечны­ми кровоизлияниями и очагами некроза.

В сердце наблюдают мел­кие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов;

В корковом слое надпочечников происхо­дит уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов, использую­щихся для синтеза стероидных гормонов.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке;

^ Шоковая печень отличается жировой дистро­фией гепатоцитов.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

17 ДВС-синдром: понятие, причины, стадии развития, морфологическая харак­теристика, исходы.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травмати­ческом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интокси­кации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.

^ Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда­ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по­лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.

4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

^ Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

^ Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.

^ Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения - наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов - фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалино­вые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кро­воизлияния, дистрофические и некротические изменения в различ­ных органах и тканях.

В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния.

В почках развивается дистрофия эпителия про­ксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и ни­тями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

^ Поджелудочная железа, в ко­торой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиали­новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фиб­рина.

18 Эмболии: понятие, виды, значение, морфологическая характеристика. Тром­боэмболия легочной артерии.
Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

^ Виды эмболии:

1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль­ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закры­тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста­новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус­каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь­ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу­чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери­ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас­томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов.

3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.

4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь;

5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов.

6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба

7. эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.

^ Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча­сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.





19 Инфаркт: понятие, виды, причины и механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

^ Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист­ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч­ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

20 Инфаркт: понятие, виды. Инфаркт миокарда: причины и механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Инфаркт миокарда (стадия некроза): 3 зоны.

1. зона некроза – отмечается явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса.

2. зона демаркационного воспаления – расширенные полнокровное сосуды, лейкоцитарная инфильтрация.

3. зона относительно сохранного миокарда – дистрофические изменения кардиомиоцитов.

21 Геморрагический инфаркт легкого: причины и механизм развития, морфоло­гическая характеристика, исходы.
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.





1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Похожие:

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛитература: Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия (учебник)....
Морфологическая характеристика, исходы и осложнения бронхитов. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Патологическая...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПредмет и задачи токсикологии ов и аохв. Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществ
Иплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ов и ионизирующих...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМорфологическая классификация языков
Базисные понятия морфологической классификация языков морфема и слово. Основные критерии

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon§ понятие о здоровье и болезни 7 § течение и исходы болезней 9
Г л а в а 10 определение и оценка физического развития, особенностей телосложения и состояния опорно-двигательного аппарата 43

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconГосударственные экзамены, Экзаменационные билеты товароведение и...
Товароведная характеристика клубнеплодов. Классификация: Особенности строения и состава. Классификация хозяйственно-ботанических...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon4. Методы психологии Понятие о методе науки. Методология как учение...
Общая характеристика психологии как науки. Понятие предмета и объекта науки. Своеобразие явлений действительности, обозначаемых термином...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЗадачи химмотологии. Классификация горюче-смазочных материалов. Классификация...
Общая характеристика процессов воспламенения и горения. Характеристика и методы оценки воспламеняемости горючего

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛекция по нейрохирургии на тему №4
Морфологическая и клиническая классификация остеохондроза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов