1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы




Название1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
страница33/33
Дата публикации22.07.2013
Размер4.05 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Химия > Документы
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   33



130 Рахит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
Рахит - заболевание, обусловленное недо­статком в организме витамина D и характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации орга­нического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

^ Рахит развивается у детей и обусловлен нару­шением процессов минерализации кости и хрящевого матрикса их зон роста, что приводит к повреждению растущего скелета ребенка.

^ Выделяют несколько форм рахита: 1) ранний рахит у детей от 3-х месяцев до 1 года; 2) поздний рахит у детей от 3-х до 6 лет; 3) витамин-D-зависимый рахит (наследственное аутосомно-рецис-сивное заболевание); 4) витамин-D-резистентный рахит (наследст­венное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой); 5) остеомаляция, или рахит взрослых.

^ В основе рахита лежит гипо- или авитоминоз D, а витамин D, в свою очередь, тесно связан с обменом кальция и фосфора, между которыми также существуют определнные взаимодействия, и изме­нения концентрации одного из них ведет к нарушениям обмена дру­гого. В норме витамин D поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

^ Причин возникновения дефицита витами­на D много, но если исключить наследственные формы заболевания, то основными причинами гиповитаминоза D являются недостаточ­ное поступление его с пищей или нарушение всасывания его в тол­стом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздейст­вие на кожу ребенка. Поэтому чаще рахит развивается у детей, проживающих в неблагоприятных условиях, в местностях с недоста­точной инсоляцией, а также при неправильном искусственном вскармливании ребенка, когда в продуктах питания нарушено соот­ношение кальция и фосфора в сторону увеличения содержания фо­сфора. Развитию рахита может способствовать и неправильный режим питания матери во время беременности и кормления груд­ным молоком. Важное значение для развития авитоминоза D наряду с други­ми факторами имеет ацидоз тканей.

^ Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушениям костеобразования и функциональным изменениям различных органов и систем. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное обра­зование в почках его активной формы — 1,25-диоксивитамина D3, что приводит к нарушению обмена кальция. Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это нарушает резорбцию кальция и фосфора, снижает их концентрацию в крови с развитием гипокальцемии и гипофосфатемии. Гипокальцемия стимулирует деятельность око­лощитовидных желез и образование ими паратгормона, который способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и из­быточному поступлению их в кровь. Одовременно подавляется син­тез С-клетками щитовидной железы тиреокальцитонина, в норме способствующего минерализации костей. Поэтому происходит не только интенсивное вымывание из костей кальция и фосфора, но и нарушается минерализация костной ткани.

^ Однако гиперкальцемия и гиперфосфатемия, связанные с вы­мыванием кальция и фосфора из костей под действием паратгармона, носят временный характер, так как в связи с гиповитаминозом D и отсутствием стимуляции витамина D3 в организме сохраняется об­щий дефицит кальция. Кроме того, паратиреоидный гормон угнетает реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, что также способствует гипофосфатемии. При этом усиленноевыведение почками неорганических фосфатов приводит к нараста­нию метаболического ацидоза, который, в свою очередь, нарушает процессы обызвествления органического матрикса.

^ Возникает триада изменений: 1) нарушения в зоне роста преимущественно энхонд-рального окостенения (то есть превращения хряща в кость), что приводит к избыточному образованию хряща в зоне роста кости; 2) избыточное накопление остеоидной ткани со стороны хряща, эн-доста и надкостницы; 3) нарушение процесса обызвествления в рас­тущих костях, уменьшение содержания солей фосфора и кальция в костях приводит к остеопорозу и остеомаляции.

^ Таким образом, патологию костей при рахите можно свести к следующим основным изменениям: 1) избыточному образованию хряща в зоне роста и нарушению энхондрального окостенения, что приводит к недостаточному превращению хряща в кость; 2) избы­точному развитию остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы; 3) недостаточному отложению извести и, следова­тельно, минерализации костей.

Различные формы заболевания имеют свои особенности. Так, при раннем рахите наиболее сильно поражаются растущие от­делы скелета. В костях затылочно-теменных отделов черепа возни­кают размягчения, так называемый краниотабес, в области лобных костей образуются периостальные разрастания — остеофиты, и в ре­зультате голова ребенка приобретает форму четырехугольной башни — caput quadratum. Роднички большие, закрываются поздно. Появля­ются рахитические четки и браслетки. В трубчатых костях выражено лакунарное рассасывание, из-за которого корковый слой диафизов костей истончается, и кости легко искривляются. Могут возникать микропереломы костных балок.

При позднем рахите основные изменения костей возника­ют в эндосте. Кости нижних конечностей и таза деформируются, грудина приобретает форму грудного киля птиц, что в сочетании с рахитическими четками меняет форму грудной клетки — возникает ”петушиная грудь”.

^ Витамин-D-зависимый рахит — наследственное забо­левание, связанное с врожденным нарушением образования в поч­ках активного витамина D3. При этом лечение введением витамина D неэффективно, а развивающаяся гипокальцемия сопровождается частыми судорогами.

Витамин-D-резистентный рахит обусловлен наруше­нием реабсорбции фосфора и постоянным выведением его почками в больших количествах, что приводит к гипофосфатемии и гипо-кальциемии.

^ Остеомаляция (рахит взрослых) характеризуется уве­личением образования патологического остеоида, формирующегося в результате замедления или прекращения обызвествления новооб­разованных костных структур в процессе перестройки кости.

Осложнениями рахита являются деформация костей и их неза­живающие патологические переломы из-за невозможности образования нормальной костной мозоли, известковые метастазы во внут­ренних органах, нередко возникает гнойная инфекция, пневмония, желудочно-кишечные расстройства.

131 Меланоцитарные опухоли: классификация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, исходы.
^ Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой одну из наиболее разнообразных, динамич­ных и биологически значимых опухолей кожи. Название «нево­клеточный невус» применяют по отношению к любой врожден­ной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус — это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментирован­ная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диа­метре и хорошо очерченные закругленные границы. Существует большое количество клинических и гистологических типов невоклеточного невуса.

^ Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клет­ки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относи­тельно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.

Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом. Постепенно боль­шинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус). В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интрадермальный) невус. Сложные и дермальные невусы, как правило, возвышаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в под­лежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на не полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки, распола­гающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они рас­тут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоми­ная нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубо­ко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогресси­рующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).

Более редкими вариантами невоклеточного невуса по срав­нению с описанными являются голубой невус и гало-невус.

Диспластический невус. Родимые пятна ВК (диспластические невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, не­много выступающие над поверхностью кожи и обладающие не­ровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры,

В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию сол­нечных лучей, так и закрытой одеждой. Эти новообразования обнаруживают у многих членов семей, у которых имеется склонность к развитию злокачественных меланом (страдающих синдромом наследственной меланомы). Генетические анализы, которые проводили у таких лиц, выявили аутосомо-доминант-ный тип наследования диспластических невусов. Высказано предположение об участии в наследственной передаче чувстви­тельного гена, который локализован на коротком плече хромо­сомы / около локуса Rh. Диспластические невусы могут возникать и как самостоя­тельные новообразования, не связанные с синдромом наследст­венной меланомы, в этом случае риск малигнизации низок. С помощью серийного изучения биоптатов клинически и гисто­логически у некоторых лиц была прослежена трансформация диспластического невуса в раннюю форму меланомы. Выясни­лось, что она происходит в течение нескольких недель. Однако большинство таких невусов все же являются стабильными (доб­рокачественными) новообразованиями.

^ Диспластические невусы построены из элементов сложного невуса, имеющего архитектурные и цитологические признаки аномального роста. Внутриэпидермальные гнезда из невусных клеток имеют более крупные размеры и нередко сливаются между собой. Частью этого процесса является то, что отдельные невусные клетки начинают заменять кератиноциты базального слоя, распространяясь вдоль дерматоэпидермального соедине­ния. При этом отмечается атипия невусных клеток, проявляю­щаяся в виде неровных, часто угловатых контуров и гиперхромазии ядер. Изменения затрагивают и поверхностные отделы дермы. Здесь обнаруживают редкие лимфоидные инфильтраты, утрату меланина из разрушающихся невусных клеток и его фа­гоцитоз дермальными макрофагами (недержание меланина), а также характерный линейный фиброз сетчатого слоя.

^ Злокачественная меланома. Это относительно широко распро­страненное заболевание, которое не так давно рассматривалось почти исключительно как смертельное. У подавляющего числа больных меланома возникает в коже. При других локализациях этой опухоли поражаются слизистые оболочки: полости рта, по­ловых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза. Изредка ее обнаруживают в оболочках головного мозга и слизис­тых оболочках мочевых и желчевыводящих путей.

^ Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Например, у мужчин она часто раз­вивается на верхней части спины, а у женщин — на спине и ногах. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожей. К меланомогенным факторам относится не только солнечный свет. Наличие предсуществующего невуса (особенно диспластического), на­следственные факторы или даже воздействие определенных канцерогенов — все это имеет важное значение в происхожде­нии новообразований.

^ Наиболее ранним клиническим проявлени­ем злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важ­ным симптомом — изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявля­ется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма не­округлая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид непра­вильной, извитой и не везде четко определяемой линии.

^ В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиаль­ный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к гори­зонтальному распространению (росту) в эпидермальных и по­верхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Суще­ствует три разновидности радиального роста меланомы: злокаче­ственное лентиго, поверхностное распростране­ние, лентигинозные поражения слизистых оболо­чек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Например, злокачественное лентиго в фазе радиального роста обычно воз­никает на поврежденной солнцем коже лица пожилых людей; оно может существовать несколько десятилетий перед тем, как неожиданно дает метастазы. Со временем радиальный рост ме­няется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающей­ся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на ос­нове предшествующей фазы плоского и радиального роста ви­зуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла. Именно в этот период формируются клоны опу­холевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помо­щью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, ко­торая определяется по толщине зоны вертикального роста, на­чинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса.

Как правило, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают больши­ми ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко опреде­ляющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группа­ми или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидер­миса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифферен-цировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие мелани­на и глубину инвазии. Важными прогностическими показателя­ми принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтра­ции стромы и паренхиматозных комплексов новообразования.

132 Опухоли центральной нервной системы и оболочек мозга: классификация, клинико-морфологические особенности, морфологическая характери­стика.
^ Опухоли центральной нервной системы имеют ряд особеннос­тей: во-первых, большинство глиальных опухолей, даже морфологи­чески доброкачественных, обладает инфильтрирующим ростом; во-вторых, злокачественные опухоли центральной нервной системы метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространя­ются в пределах центральной нервной системы; в-третьих, у детей опухоли центральной нервной системы чаще локализуются в задней черепной ямке, у взрослых — над наметом мозжечка; в-четвертых, рост опухоли в области жизненно важных центров центральной нервной системы определяет серьезный прогноз в связи с их воз­можным разрушением и сложностью оперативного лечения.

Выделяют следующие основные гистологические группы опухо­лей центральной нервной системы: 1) опухоли из нейроэпителиаль-ной ткани; 2) опухоли мозговых оболочек; 3) лимфомы и опухоли кроветворной ткани; 4) опухоли из зародышевых клеток; 5) опухоли области турецкого седла; 6) метастатические опухоли.

^ Среди опухолей нейроэпителиальной ткани наибольшее значе­ние имеют глиальные опухоли, которые делят на основании особен­ностей гистогенеза на две группы: астроцитарные и олигодендрогли-альные, которые, в свою очередь, могут быть низкой и высокой степени злокачественности (или доброкачественные и злокачест­венные соответственно). Опухоль высокой степени злокачественно­сти может возникать в результате малигнизации доброкачественной опухоли, т.е. развивается вторичная глиобластома. В этом случае опухоли различной степени злокачественности располагаются в тес­ной близости относительно друг друга, что затрудняет диагностику поражения. Первичная глиобластома развивается с ”места в карьер”.

Глиальные опухоли подразделяют по степени злокачественности в соответствии с предложенными ВОЗ критериями, включающими наличие или отсутствие атипии ядер, митозов, пролиферации мик­рососудов, некроза. Гистологическое строение опухоли, возраст больного и наличие у него других заболеваний — важнейшие про­гностические факторы.

^ Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неопла-зий ЦНС. Возрастной пик возникновения этой опухоли приходится на 3—4-ю декады жизни.

К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пило-цитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому. Среди них доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фиб­риллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом. Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг. Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.

К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому. Они встре­чаются чаще других глиальных опухолей, особенно часто глиобластома. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения. Эти глиомы могут поражать все отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полу­шариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на 40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет. Большинство злокачест­венных астроцитом являются спорадическими, но они могут разви­ваться при генетических синдромах, таких как нейрофиброматоз 1-го и 2-го типов, синдромы Ли-Фраумени и Тюрко. Кроме того, эти опухоли могут носить семейный характер при отсутствии какого-либо генетического синдрома. Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе).

Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экс­прессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомо­логов (PTEN). Вторичная глиобластома характеризуется нарушени­ями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоци-тарного фактора роста А и его рецептора α.

Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год.

К олигодендроглиальным опухолям относят олигодендроглиомы и олигоастроцитомы. Это опухоли из олигодендроглии или ее пред­шественников, они имеют гистологические признаки олигодендро-цитов и астроцитов.

Гистологически олигодендроглиальные опухоли неоднородны, выделяют олигодендроглиому низкой степени злокачественности и анапластическую (высокой степени злокачественности) олигоден-дроглиому. Для многих олигодендроглиом характерны делеции 1р и 19q. Показано, что потеря гетерозиготности 1р и 19q в олигоденд-роглиомах низкой и высокой степени злокачественности связана с чувствительностью к химиотерапии.

Большинство олигодендроглиом имеют низкую степень злока­чественности. Морфологически они отличаются кальцификацией и частыми спонтанными кровоизлияниями вследствие большого количества сосудов.

Средняя продолжительность жизни больных доброкачественной олигодендроглиомой составляет 16 лет при условии комплексного лечения.

Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток, которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное рас­положение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно 20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс. населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2. Множест­венные менингиомы часто развиваются при нейрофиброматозе 2-го типа. Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, что свойственно нейрофиброматозу 2-го типа. Спорадические множест­венные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных. У женщин, страдающих раком молочной железы, риск развития менингиомы выше, чем в популяции.

Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга. Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур. Например, при локализации на основании черепа отмечают повреж­дения черепномозговых нервов.

Большинство менингиом гистологически являются доброкаче­ственными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантов доброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения. Среди атипических и злокачественных менингиом раз­личают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папилляр­ный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет.

Первичная лимфома центральной нервной системы составляет 1% всех опухолей мозга. Однако в последние десятилетия ХХ века отмечена тенденция к увеличению частоты встречаемости этой опу­холи. Состояние врожденной или приобретенной иммуносупрессии, особенно при синдроме приобретенного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных лиц, значительно повышает риск разви­тия лимфомы ЦНС. Однако объяснение этому факту не найдено. С наибольшей частотой лимфомы у таких больных выявляются в возрасте 60—70 лет и у мужчин чаще, чем у женщин. Лимфомы ЦНС у иммунокомпетентных больных являются множественными в 40% случаев и обычно имеют подкорковую локализацию, типично перивентрикулярное расположение опухолей. Почти все лимфомы относятся к В-клеточным, преимущественно крупноклеточному подтипу.

Современное активное и агрессивное лечение лимфом цент­ральной нервной системы позволило продлить жизнь больных в среднем до 40 мес, причем почти 25% больных выживает 5 лет и больше.







133 Системная красная волчанка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
^ Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой раз­вивается агрессия иммунной системы против собственных клеток орга­низма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.

^ Встречается кожная форма красной волчанки без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчан­кой. У лиц с клинической картиной дискоидной красной вол­чанки системное поражение, как правило, не развивается. Од­нако более 30 % больных системной красной волчанкой могут иметь изменения, неотличимые ни клинически, ни морфологи­чески от таковых при дискоидном типе. Иными словами, если основываться только на изменениях в коже, то системную крас­ную волчанку отличить от дискоидной красной волчанки часто невозможно.

^ Кожные проявления обычно представлены либо слабовыраженной эритемой щек, либо большими эритематозными шелу­шащимися бляшками с четко очерченными границами. Такие дискоидные бляшки образуются или при чисто кожной форме красной волчанки, или при системной красной волчанке. Кож­ные проявления красной волчанки могут начинаться или усу­губляться при воздействии солнечных лучей. Эпидермальная поверхность поражений блестящая или шелушащаяся, а сдавли­вание с боков часто приводит к их сморщиванию — признаку атрофии эпидермиса. Через истонченный эпидермис можно уви­деть расширенные и извилистые кровеносные сосуды (телеан-гиэктазии), а также мелкие зоны гипо- и гиперпигментации. Под обычной лупой в отверстиях волосяных сумок заметны ма­ленькие роговые пробки.

^ Гистологически изменения при дискоидной красной волчан­ке характеризуются лимфоцитарным инфильтратом, располага­ющимся вдоль дерматоэпидермального или дерматофоллику-лярного стыка, или вдоль того и другого. Отмечают и массив­ные инфильтраты вокруг сосудов и придатков кожи, например вокруг потовых желез. Более интенсивная инфильт­рация подкожной жировой клетчатки развивается при так назы­ваемой глубокой волчанке. В базальном слое эпидермиса обычно определяется диффузная вакуолизация эпителиоцитов. Эпидер­мис сильно истончен или атрофирован, линия его стыка с дер­мой сглажена. На поверхности эпидермиса выражен гиперке­ратоз. В волосяных фолликулах обнаруживают атрофию эпите­лиальных структур, отверстия волосяных сумок нередко рас­ширены и закупорены кератином. С помощью PAS-реакции оп­ределяется значительное утолщение базальной мембраны эпи­дермиса, а методика прямой иммунофлюоресценции позволяет выявить вдоль дерматоэпидермального и дерматофолликуляр-ного стыков характерную гранулярную полосу иммуноглобули­на и комплемента. Полагают, что для разрушения пигментсодержащих базальных клеток в коже действуют параллельно как гу­моральные, так и клеточно-опосредованные механизмы. Гумо­ральные механизмы могут включать и формирование, и отло­жение иммунных комплексов и С5b—С9-компонентов компле­мента (мембраноатакующий комплекс) в дерматоэпидермальных стыках.



1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   33

Похожие:

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛитература: Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия (учебник)....
Морфологическая характеристика, исходы и осложнения бронхитов. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Патологическая...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПредмет и задачи токсикологии ов и аохв. Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществ
Иплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ов и ионизирующих...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМорфологическая классификация языков
Базисные понятия морфологической классификация языков морфема и слово. Основные критерии

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon§ понятие о здоровье и болезни 7 § течение и исходы болезней 9
Г л а в а 10 определение и оценка физического развития, особенностей телосложения и состояния опорно-двигательного аппарата 43

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconГосударственные экзамены, Экзаменационные билеты товароведение и...
Товароведная характеристика клубнеплодов. Классификация: Особенности строения и состава. Классификация хозяйственно-ботанических...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon4. Методы психологии Понятие о методе науки. Методология как учение...
Общая характеристика психологии как науки. Понятие предмета и объекта науки. Своеобразие явлений действительности, обозначаемых термином...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЗадачи химмотологии. Классификация горюче-смазочных материалов. Классификация...
Общая характеристика процессов воспламенения и горения. Характеристика и методы оценки воспламеняемости горючего

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛекция по нейрохирургии на тему №4
Морфологическая и клиническая классификация остеохондроза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов