1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы




Название1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
страница5/33
Дата публикации22.07.2013
Размер4.05 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Химия > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33




28 Специфические гранулемы: понятие, особенности, морфологическая характеристика. Гумма: строение, исходы.
Специфическими называют те гранулемы, которые вызы­вают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле­точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони­ческий, характер течения, (с периодами обостре­ний и ремиссий). При всех этих заболеваниях развива­ется особый вид некроза — казеозный некроз.

^ Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань.

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разру­шает эластический каркас аорты.

^ Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в ма­крофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями. Затем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

^ Туберкуклоидная форма проказы - поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы.

^ Лепрозная форма проказы - поражение кожи нередко носит диффузный характер, причем вовлекаются, а затем полно­стью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, ги­гантские клетки и множество микобактерии. Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндо­кринных железах.

^ Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформи­руется, дыхательные пути суживаются, иногда полно­стью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

29 Специфические гранулемы: понятие. Сравнительная морфологическая характеристика туберкулезной и сифилитической гранулем.
Специфическими называют те гранулемы, которые вызы­вают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле­точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони­ческий, характер течения, (с периодами обостре­ний и ремиссий). При всех этих заболеваниях развива­ется особый вид некроза — казеозный некроз.

^ Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо­жистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги - эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникаю­щие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются.

Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является развитие казеозного некроза (казеификация). Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюда­ются при заживлении туберкулезных очагов.

^ Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань.

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разру­шает эластический каркас аорты.

30 Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов. Реакции гиперчувствительности, их морфологическая характеристика.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ - не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

^ Основные типы реакций гиперчувствительности:

I тип анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

^ Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

^ Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

^ Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.







31 Аутоиммунные болезни: понятие, классификация, морфологическая характеристика.
При аутоиммунных реакциях развивается иммунная реакция против собственных антигенов.

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспе­риментальных данных о первичном патогенетическом значении такой реакции; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Группы болезней:

1. Органо-специфические аутоиммунные болезни: 1. Аутоиммунные болезни нервной системы а. Энцефаломиелит б. Рассеянный склероз.

2. Аутоиммунные заболевания желез внутренней секреции а. Аутоиммунный гипотиреоидит б. Тиреоидиты в. Тиреотоксикоз г.Гипер-и гипопаратиреоз

е. Аддисонова болезнь (аутоиммунизация)

3. Аутоиммунные болезни крови.

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни: 1. Системная красная волчанка 2. Ревматоидный артрит 3. Тромбоцитопеническая пурпура.

3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа: 1. Синдром Шегрена 2. Синдром Гудпасчера 3. Аутоиммунный гастрит типа А 4. Первичный билиарный цирроз печени.

Механизмы аутоиммунных болезней:

1. Обходной путь толерантности Т-хелперов. То­лерантность к аутоантигену часто связана с клональной делецией специфических Т-лимфоцитов в присутствии полно­стью компетентных гаптен-специфических В-лимфоцитов. Однако толерантность может быть нарушена посредством одного из следу­ющих механизмов: модификации молекулы или молекулярной мимикрии.

^ Модификация молекулы. Если потенциально слабая аутоантигенная детерминанта (гаптен) связывается с новым носителем, то она может быть распознана нетолерантными Т-лимфоцитами как ино­родная. Кооперация видоизмененных гаптенов с гаптен-специфическими В-лимфоцитами приводит к образованию аутоантител.

^ Молекулярная мимикрия. Некоторые инфекционные агенты перекрестно реагируют с тканями человека. Образованное в резуль­тате антитело может повреждать ткани, имеющие перекрестно-реа­гирующие детерминанты. Поэтому ревматические заболевания сердца иногда развиваются вслед за стрептококковой инфекцией.

2. Поликлональная активация лимфоцитов. В тех случаях, когда толерантность поддерживается с помощью клональной анэргии, развивается антиген-неспецифическая активация В-лимфоцитов.

3. Дисбаланс Т-супрессоров и Т-хелперов. Сни­жение функциональной активности Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунитета и, наоборот, чрезмерная активность Т-хел­перов может вызвать повышение продукции аутоантител В-лимфо­цитами. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение функционирования или уменьшение количества Т-супрессоров.

4. Появление секвестрированного антигена. Любой аутоантиген, который полностью изолирован в процессе раз­вития организма, рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него развивается иммунный ответ.

5. Генетические факторы иммунитета - семейная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям человека (системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунный тиреоидит).

6. Микробы, микоплазмы и вирусы могут быть вовлечены в разви­тие аутоиммунитета. Вирусные антигены и аутоантигены могут связываться, образуя иммуногенные единицы. Вирус­ная инфекция может привести к снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов.

33 Амилоидоз: принципы классификации, морфологическая характеристика, методы морфологического определения амилоида.
Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида. Амилоид – белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах.

Его распоз­навание в клинике зависит от обнаружения в биоптатах. При светооптическом исследовании амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество.

Чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фиб­рин), используют ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным.

Физическая природа амилоида. При электронной ми­кроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй компонент (Р-компонент), который имеет пентагональное строение.

Химическая природа амилоида. Около 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобули­на; связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью.

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (АL, АА, АТТR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с пораже­нием нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда воз­никает как осложнение хронического воспаления или деструктив­ных процессов в тканях. Врожденный (семейный) амилоидоз обра­зует отдельную гетерогенную группу.

^ Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Этот тип амилоидоза носит системный характер. АL-амилоид встречается в 75%. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Первичный амилоидоз встречается у больных с множественной миеломой.

^ Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хрони­ческом остеомиелите.

^ Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недоста­точностью, вследствие выпадения β2-микроглобулина. Обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях.

^ Врожденный семейный амилоидоз редкое заболевание. Клинически это заболевание характеризуется при­ступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки.

^ Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида образу­ются в виде узелков только в одном органе. Опухолеподобные депозиты встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз.

^ Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида обнаруживаются в эндокринных опухолях (медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома).

^ Амилоид старения: встречаются два вида амилоид­ных депозитов. Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных. Он встречается в двух формах: выпаде­ние транстиретина, вовлекающего желудочки, и выпадение атриального натрийуретического пептида, повреждающего предсердие. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке.

34 Процессы адаптации: понятие, фазный характер, виды адаптивных изменений.
В нормальных условиях клетки должны постоянно адаптироваться к изменениям, происходящим в их микроокружении. Эта физиологическая адаптация представляет собой ответ клеток на нормальную стимуляцию гормонами или эндогенными биохимическими субстанциями.

При патологических адаптациях могут быть использованы те же нормальные механизмы, но они направлены на обеспечение выживае­мости клетки в новом микроокружении и на защиту от повреждения. Адаптацию клеток можно рассматривать как некое промежуточ­ное состояние между нормальной клеткой вне стресса и клеткой, подверг­шейся какому-либо избыточному напряжению.

^ Типы адаптационных изменений клеток: Одна груп­па — это повышение или снижение регуляции специфических клеточных рецепторов, вовлеченных в метаболизм определенных компонентов клетки. Другие адаптационные изменения связаны с индукцией нового белкового синтеза клетками-мишенями.

^ Адаптационные изменения:

Гиперплазия увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследст­вие этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гипертрофия - увеличение объема клеток. При гипертрофии не происходит пролиферации клеток, в то время как гипер­плазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная популяция способ­на к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия бывает физиоло­гической и патологической.

^ Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональ­ную и компенсаторную. Гормональная гиперплазия хорошо иллюстрируется пролиферацией эпителиальных структур в молочной железе или матке во время беременности. Компенсаторная гиперплазия встречается в печени по­сле частичной гепатэктомии.

^ Патологическая гиперплазия. Большинство ее форм служит примерами избыточной гормональной стимуляции или результатов воз­действия факторов роста на клетки-мишени. Типичной иллюстрацией дисгормонального процесса служит железистая гиперплазия эндометрия.

Гипертрофия выражается, в увеличении объема клеток, что приводит к увеличению объема органа. Гипертрофированный орган не содержит каких-либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости, приводящим к набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом структурных компонентов клеток.

Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивает­ся при повышенном «функциональном» запросе или специфической гор­мональной стимуляции. Физиологическое увеличение матки во время бере­менности сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Это физиологическая гипертрофия вследствие гормональной стимуляции.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне диффе­ренцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной тканью в пределах одного гистиотипа — либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна).

32 Иммунодефицит. Понятие, классификация. СПИД: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
Все иммунодефициты делят на первичные, которые почти всегда детерминированы генетически, и вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболева­ний, нарушенным всасыванием, старением, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией рака и другими аутоиммунными болезнями.

^ Первичные иммунодефициты являются генетически детерминированными заболеваниями и поражают специфический иммунитет (гуморальный и клеточный) или неспецифические меха­низмы защиты хозяина, обусловленные комплементом и клетками (фагоцитами или естественными киллерами). Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чув­ствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям.

Агаммаглобулинемия Брутона, связанная с Х-хромосомой, является одним из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется отсутствием сывороточных иммуног­лобулинов. Это заболевание связано с Х-хромосомой и встречается у лиц муж­ского пола. Больные страдают рецидивирую­щими конъюнктивитом, фарингитом, бронхитом, пневмонией и кожными инфекциями.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетеро­генную группу заболеваний. Общей особенностью всех пациентов является гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с недостаточностью антител всех классов, но иногда только IgG. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими инфек­циями.

Изолированный дефицит IgA характерен низкий уровень как сывороточного, так и секретор­ного IgA.Инфекции дыхательной, ЖК и мочеполовой системы.

Причина – дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA.

Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) — дефицит Т-лимфоцитов. У больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ, развива­ются тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и крупных сосудов.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде­фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инку­бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы ви­руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к обра­зованию провирусной ДНК.

В деля­щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключи­тельно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефи­цита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-кле­ток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо­собны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфа­тических узлов.

CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функци­онирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; сред­ней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного че­ловека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет со­бой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преиму­щественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защит­ных механизмов хозяина и репликацией вируса. Сни­жается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

35 Атрофия: определение, причины, виды, морфологическая характеристика.
Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

^ Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

^ Виды атрофии:

1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии, этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

36 Регенерация: понятие, виды, морфологическая характеристика.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   33

Похожие:

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛитература: Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия (учебник)....
Морфологическая характеристика, исходы и осложнения бронхитов. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Патологическая...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПредмет и задачи токсикологии ов и аохв. Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществ
Иплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ов и ионизирующих...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМорфологическая классификация языков
Базисные понятия морфологической классификация языков морфема и слово. Основные критерии

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon§ понятие о здоровье и болезни 7 § течение и исходы болезней 9
Г л а в а 10 определение и оценка физического развития, особенностей телосложения и состояния опорно-двигательного аппарата 43

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconГосударственные экзамены, Экзаменационные билеты товароведение и...
Товароведная характеристика клубнеплодов. Классификация: Особенности строения и состава. Классификация хозяйственно-ботанических...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon4. Методы психологии Понятие о методе науки. Методология как учение...
Общая характеристика психологии как науки. Понятие предмета и объекта науки. Своеобразие явлений действительности, обозначаемых термином...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЗадачи химмотологии. Классификация горюче-смазочных материалов. Классификация...
Общая характеристика процессов воспламенения и горения. Характеристика и методы оценки воспламеняемости горючего

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛекция по нейрохирургии на тему №4
Морфологическая и клиническая классификация остеохондроза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов