1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы




Название1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
страница7/33
Дата публикации22.07.2013
Размер4.05 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Химия > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   33

^ Этиология и патогенез опухолей. Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются кан­церогенными факторами, или канцерогенами. Выделяют три ос­новных группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. 80—90% злокачествен­ных опухолей являются результатом неблагоприятного воздейст­вия окружающей среды. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты. Основными теориями являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.

^ Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам отно­сятся три группы факторов: солнечная, космическая и ультрафиолето­вая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества.

^ Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам относят­ся полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями.

^ Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей может развиться под дейст­вием особых вирусов, которые называются онкогенными вирусами.

^ Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории.

Молекулярные основы канцерогенеза.

Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке.

При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибе­ли клеток путем апоптоза; гены, отвечающие за процессы репара­ции ДНК.

^ Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста. Участки ДНК, гомологичные вирусным онкогенам в активном состоянии называются – клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены.

Протоонкогены — это нормальные гены клеток.

Активация протоонкогенов и превра­щение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте. Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками.

^ Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.

^ Гены —регуляторы апоптоза. Апоптоз — генетически запрограм­мированная смерть клеток в живом организме происходит и при опухолевом росте.

Гены репарации ДНК. Гены, отвечающие за репарацию повреж­денной ДНК, являются основными факторами антибластомной защиты, работающими на уровне генома клетки.

^ Биомолекулярные маркеры опухолей. В случаях низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных опухолей в диагностике используются совре­менные методы исследования, позволяющие диагностировать изменения на ультраструктурном и молекулярно-генетическом уровнях.

С этой целью используются различные молекулярно-биологические методы (полимеразно-цепная реакция, цитогенетический анализ, электронная микроскопия), позволяющие выявлять биомолекулярные маркеры опухолей.

Биомолекулярные маркеры опухолей — хромосомные, генные и эпигеномные перестройки в опухолевых клетках, позволяющие осуществ­лять диагностику опухолей, определять степень риска, а также про­гнозировать течение и исходы заболевания.

Можно выделить две группы биомолекулярных маркеров опухо­лей: маркеры клеточной дифференцировки (гисто- и цитогенетические маркеры); маркеры прогрессии опухоли (пролиферации, апоптоза, инвазивного роста и метастазирования).

^ Маркеры клеточной дифференцировки - поз­воляют оценить не только гисто- и цитогенез опухоли, но и уровень ее дифференцировки, а также функциональную активность опухолевых клеток.

^ Маркеры прогрессии опухоли. Маркеры клеточной пролиферации широко используются в современной онкологии для диагностики, прогнозирования и подбора терапии опухолей.

42 Прогрессия опухолей. Стадии морфогенеза злокачественных опухолей, их морфологическая характеристика.
Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных ста­дий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является разви­тие метастазов справедливо.

^ Стадии морфогенеза злокачественных опухолей:

1) стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадия инвазивного роста опухоли; 4) стадия метастазирования.

^ Предопухолевая дисплазия. К предопухолевым процессам в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных, так и стромальных элементах.

Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в па­ренхиме органа при сохранной структуре ткани.

^ Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачест­венной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов.

^ Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильт­рирующим ростом. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухо­левых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки.

Метастазирование.

Главное отличие злокачественных опухолей выражается в инвазивном характере роста. Инвазия (инфильтрация) - прорастание окружающих тканей с последующим их разрушением. Поэто­му определить границы злокачественной опухоли по внешнему контуру часто невозможно. В полых и трубчатых органах инвазивный эндофитный характер, т. е. направлен в толщу стенки. Темп роста у большинства злокачественных новообразований высок. Они часто метастазируют.

Для злокачественных новообразований характерен выраженный ткане­вый атипизм, атипизм и полиморфизм опухоле­вых клеток.

Злокачественные новообразования состоят из стромы и паренхимы. Строма - это в основном фиброваскулярная ткань, паренхима – профильная ткань, несет признаки фенотипа.

Выделяют 3 варианта степени дифференцировки паренхимы: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные опухоли. При первом из них паренхима новообразования ближе всего к нормальной паренхиме. Клеточный атипизм и полимор­физм в ней выражены слабо, склонность к росту, инвазии и метастазированию тоже не «развита».







43 Характеристика опухолевого процесса. Местное воздействие опухоли. Вторичные изменения в опухолях. Метастазы и системные неметастатические воздействия (паранеопластические синдромы).
^ Местное действие опухоли: новообразования занимают пространства, отбирая их у здоровых тканей. При экспансивном росте, распространяющемся в стромальные пространства – сдавление извне близлежащих протоков, каналов. Если новообразование в трубчатом, полом органе – может выступать в просвет, сужение, закупорка. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию функциональных нарушений, кровотечений.

Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования свя­зан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухо­левая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечиваю­щих распространение в отдаленные органы.

Процесс метастазирования начинается с появления метастати­ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит потеря межклеточных контактов и по­является способность к передвижению. Затем опухолевые клетки ми­грируют через внеклеточный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину и коллагеновым молекулам БМ сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет вы­деления коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать БМ сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства, отделяться как от опухолевого пласта, так и от эн­дотелия сосуда. На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же содержать также тромбоциты и лимфоциты. Фибриновое покры­тие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элимина­ции иммунной системой и действия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе происходит взаимодействие опу­холевых клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

Существуют разные пути метастазирования. Наиболее извест­ными являются гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют преимущественно гематогенным путем.

^ Системные неметастатические воздействия: раковая кахексия и паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатия).

Паранеопластические синдро­мы — это синдромы, связанные с наличием опухоли в организме. При гормонально активных опухолях могут возникать различные эндокринопатии, как, например, синд­ром Иценко—Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальцемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, осо­бенно на стадии метастазирования, воздействуя на свертывающую и противосвертывающую систему крови, и сама продуцирует факто­ры, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию раз­личных видов тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты).

44 Мезенхимальные опухоли: принципы классификации, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.
Классификация опухолей из производных мезенхимы: доброкачественные опухоли из производных мезенхимы, название которых формирует­ся из корня от названия ткани и суффикса -ома (фиброма, липома), и злокачественные (саркома); по гистогенезу в зависимости от ткани-источника: из фиброзной ткани — фиброма и фибросаркома, из гладкомышечной ткани — лейомиома и леймиосаркома, из жиро­вой ткани — липома и липосаркома, из хрящевой ткани — хондрома и хондросаркома, из костной ткани — остеома и остеосаркома.

^ Два групповых признака этих новообразований: доброкачественные варианты крайне редко подвер­гаются малигнизации, а при некоторых разновидностях неэпителиальных опухолей, возникающих, например, из элементов соедини­тельной ткани, сосудов или нервной ткани, трудно определить границу ме­жду паренхимой опухоли и ее стромой.

Доброкачественные опухоли. Наиболее распространенной доброкачест­венной разновидностью неэпителиальных опухолей является лейомиома. Она развивается из околососу­дистых элементов типа перицитов. Лейомиома встречается в матке, желу­дочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, коже, гениталиях. Лейомиома матки является одной из самых частых опухо­лей человека. Фибромиома встречается во всех слоях стенки матки. Опухоль построена из пучков гладкомышечных и фиброзных клеток, переплетающихся и тем самым создающих тканевый атипизм. При по­степенном нарушении кровоснабжения в фибромиомах могут возникать очаги некроза, а затем обызвествления.

Еще одной частой доброкачественной неэпителиальной опухолью явля­ется липома. Она возникает везде, где есть жировая ткань, но преимущественно в дерме, обычно множественна. Относительно четко от­граниченные узлы имеют дольчатое строение.

Тератома - ее паренхима построена из тканей, относя­щихся более чем к одному гистиотипу и развившихся из более чем одного зародышевого листка, а нередко — из всех трех. Тератома встречается в яичниках, яичках, тимусе, реже в других внутренних органах и образуется из островков зрелых тканей, появившихся в результате нарушения органо­генеза в эмбриональном периоде. Злокачествен­ный вариант этой опухоли называют эмбриональным раком.

Злокачественные опухоли. Самой частой злокачественной неэпителиальной опухолью является липосаркома. Развивается она обычно не из липомы, a de novo. Преимущественная локализация: жировая клетчатка бедер, ягодиц и забрюшинной области. Эта одиночная опухоль растет относитель­но медленно и может достигать внушительных размеров, иногда долго не метастазирует. Для высокодифференцированных форм характерно преоб­ладание в инвазивных комплексах липоцитов со слабо выраженным атипизмом и полиморфизмом ядер.

Саркомы отличаются выраженными признаками злокачественности: быстрым инфильтрирующим, инвазивным ростом, ранними гемато­генными метастазами и нередко выраженными вторичными измене­ниями в виде некроза, ослизнения, кровоизлияний, кальцификации.

45 Эпителиальные опухоли: принципы классификации, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.
Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и желе­зистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).

Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным рос­том и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы).

Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома.

По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными.

Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям. Макро­скопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в плоском эпителии, разрастаю­щемся в виде сосочков.

Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в органах, паренхима которых представ­лена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте называется плоской адено­мой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпите­лий, выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной железе, яичниках).

^ Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клеток-предшественниц плоского эпителия, а так­же в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возни­кает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре. Выделяют рак на месте и инвазивный плоскокле­точный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаружива­ются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях раз­виваются гематогенные метастазы.

Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия, встречается в желудке, кишечни­ке, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть же­лезистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), аль­веолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки — высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли.

В зависимости от характера роста, который определяется соот­ношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аде­нокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.






1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   33

Похожие:

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛитература: Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия (учебник)....
Морфологическая характеристика, исходы и осложнения бронхитов. Острые пневмонии: этиология, патогенез, классификация. Патологическая...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconПредмет и задачи токсикологии ов и аохв. Понятие о ядах, аохв и отравляющих веществ
Иплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ов и ионизирующих...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМорфологическая классификация языков
Базисные понятия морфологической классификация языков морфема и слово. Основные критерии

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon§ понятие о здоровье и болезни 7 § течение и исходы болезней 9
Г л а в а 10 определение и оценка физического развития, особенностей телосложения и состояния опорно-двигательного аппарата 43

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconГосударственные экзамены, Экзаменационные билеты товароведение и...
Товароведная характеристика клубнеплодов. Классификация: Особенности строения и состава. Классификация хозяйственно-ботанических...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы icon4. Методы психологии Понятие о методе науки. Методология как учение...
Общая характеристика психологии как науки. Понятие предмета и объекта науки. Своеобразие явлений действительности, обозначаемых термином...

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЗадачи химмотологии. Классификация горюче-смазочных материалов. Классификация...
Общая характеристика процессов воспламенения и горения. Характеристика и методы оценки воспламеняемости горючего

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления типовых нарушений водного и электролитного обмена

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы iconЛекция по нейрохирургии на тему №4
Морфологическая и клиническая классификация остеохондроза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов