Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в




Скачать 232.23 Kb.
НазваниеАсфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в
Дата публикации15.07.2013
Размер232.23 Kb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ. ПЕРВИЧНАЯ ПОМОЩЬ НОВОРОЖДЕННОМУ В РОДИЛЬНОЙ КОМНАТЕ

Асфиксия новорожденного ребенка — это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельного дыхания ребенка с наличием сердцебиений и/или других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины). Частота рождения детей в состоянии асфиксии — 1,0—1,5%.

Этиология. Необходимо различать острую асфиксию, являющуюся проявлением лишь интранатальной гипоксии, и асфиксию новорожденных детей, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

^ Пять ведущих механизмов, приводящих к асфиксии новорожденных детей:

  • Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери, в том числе и лекарственная, чрезмерно активные схватки и др.).

  • Гипоксемия и гипоксия матери (тяжелая анемия любой этиологии, шок, сердечно-сосудистая и/или дыхательная недостаточность).

  • Патология плаценты и, как следствие этого, нарушение газообмена через плаценту (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные поражения, кровоизлияния в плаценту, преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты).

  • Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, например головой после рождения ног и таза при ягодичном предлежании, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).

  • Недостатогность дыхательных усилий новорожденного при лекарственном угнетении центральной нервной системы (вследствие терапии матери), врожденных пороках развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, антенатальной пневмонии, обструкции или сдавлении дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), родовых травмах головного и спинного мозга, тяжелой анемии при водянке плода, врожденном гипотиреозе, стрептококковом В-сепсисе, генерализованных в/у инфекциях. Примерно у 25-27% детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у:

  • недоношенных,

  • переношенных детей,

  • детей с задержкой в/у развития.

Патогенез. Ведущие звенья патогенеза асфиксии:

Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления дыхательных движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение р02 ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации и кровообращения, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.

Сохранение фетального состояния легких, высокое сопротивление сосудов малого круга (легочная гипертензия), поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной шунтирования крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов - объемом, т. е. способствует развитию сердечной недостатогности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, то есть гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах (II и III стадия шока).

Изменения системной гемодинамики при тяжелой асфиксии соответст­вуют клинической картине фазы гиповолемигеского шока.

Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне по ли ор­ганной недостатогности в виде поражения мозга и нарушений ЦНС. пневмопатий и дыхательной недостаточности, кардиопатий и сердечной недо­статочности, пневмопатий и острой почечной недостаточности, нарушений функций печени, надпочечниковой недостаточности.

Патогенез асфиксии на фоне хронигеской внутриутробной гипоксии существенно отличается от острой асфиксии, так как развивается на фоне ан­тенатальных энцефалопатии, ангиопатии, пневмопатий, незрелости фермент­ных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и ИДС. Основным метаболическим компонен­том такой гипоксии является согетание патологигеских гипоксемии, гиперкап-нии и метаболигеского ацидоза уже с момента рождения ребенка. Патологиче­ский ацидоз рано вызывает повреждением мембран со всеми вытекающими по­следствиями для гемодинамики, гемореологии и транскапиллярного обмена. Аспирация, ателектазы, разрушение и дефект синтеза сурфактанта, шунтирова­ние (справа налево) определяют механизм ДН, а также легогной гипертензии, пра-вожелудочковой СН. Ребенок с тяжелой асфиксией смешанного генеза рождает­ся уже в II—III стадии шока. Фазовые расстройства гемостаза со значительным размахом колебаний коагуляционных параметров и гипоагрегации тромбоцитов представляют высокий риск развития тромбогеморрагигеских расстройств. Ребе­нок, рождающийся в состоянии острой интранатальной асфиксии, в зависимости от ее длительности может рождаться в I—III стадии гипоксического шока. Схема­тически патогенез асфиксии представлен на рисунках 3.1 и 3.2.

Классификация. В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар пред­ложила шкалу клинической оценки состояния новорожденного через 1 и 5 ми­нут после рождения (см. табл. 3.4). В настоящее время общепринято, что оценка лищь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфик­сии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда сино­ним асфиксии, так как ее могут иметь дети, рожденные в состоянии кар-диореспираторной депрессии.

Шкала Апгар

Симптом

Оценка в баллах




0

1

2

ЧСС (в 1 мин)

Отсутствуют

Менее 100

Более 100

Дыхание

Отсутствует

Брадипноэ, нерегулярное

Нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

Конечности свисают

Некоторое сгибание конечностей

Активные движения

Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)

Не реагирует

Гримаса

Кашель, чихание, крик

Окраска кожи

Генерализованные бледность или цианоз

Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)

Розовая окраска всего тела и конечностей

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризую­щийся наличием при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гипо-вентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение центральной нервной системы, при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 минуту такие дети имеют 4—6 баллов, но через 5 ми­нут 7 баллов и выше. Именно у этих детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию новорожденных и назначали совершенно им не­нужную жидкостную и фармакотерапию, тогда как им нужна лишь оптималь­ная организация условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка. Если причины кардиореспираторной депрессии четко уста­новлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, соответ­ствующей экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз ас­фиксии нецелесообразен.

При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4—6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов плюс имеются клинические признаки II стадии шока, требовавшие инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку до 3 бал­лов включительно через 1 минуту и клинические признаки шока II или III ста­дии (т. е. клинические признаки полиорганного поражения), требовавшие ин­фузионной терапии с применением инотропов более часа (резистентный шок) на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты.

Основным критерием асфиксии и ее тяжести должны быть:

1) ответ на адекватную терапию;

2) течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражаю-
щие выраженность повреждения жизненных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в роди­льной комнате, а по окончании раннего небнатального периода.

Клиническая картина. Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что первые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром уг­нетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто — автоматиче­ской ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или мало эмоцио­нальный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при до­полнительной оксигенации быстро розовеют. Нередко при этом сохраняется акроцианоз. При аускультации выявляют тахикардию, приглушение тонов сер­дца, ослабленное дыхание, наличие проводных разнокалиберных хрипов. Ды­хание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, иногда с западением межреберий и втягиванием грудины. Обычно в первые часы жиз­ни синдром угнетения сменяется гипервозбудимостью: характерны мелкораз­машистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздражен­ный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный реф­лекс Моро (1-я фаза), положительный рефлекс Ильпо. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую гипоксию, быстро улуч­шается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального пе­риода.

Тяжелая асфиксия. Состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мы­шечный тонус обычно отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены.

Нарушение микроциркуляции

Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслу­шивают проводные влажные разнокалиберные хрипы (вследствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (вследствие ателектазов). Тоны сердца приглу­шенные или глухие, возможен систолический шум. Меконий обычно отходит до или во время родового акта, что при начавшихся внутриутробно дыхатель­ных движениях способствует аспирации околоплодных вод с меконием.

Клиническая картина тяжелой асфиксии аналогигна картине шока. Кожные покровы имеют землистый оттенок. Отмечаются выраженные признаки нару­шения периферической гемодинамики (симптом «белого пятна» — более 3 сек) и центральной гемодинамики - выраженная и стойкая артериальная гипотен-зия, снижение центрального венозного давления (при выраженной сердечной недостаточности оно может и повышаться). В неврологическом статусе имеют­ся признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раз­дражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможны как миоз, так и мидриаз, а также горизонтальный и вертикальный нистагм. Самостоятельное дыхание отсутствует, при попытке дыхательных движений выражено участие вспомога­тельной мускулатуры, характерны частые приступы апноэ. Выраженная арте­риальная гипотония. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Грубый систолический шум проводится хорошо на сосуды и экстракардиально. При сердечной недостаточности характерно рас­ширение границ относительной сердечной тупости. При пальпации живота вы­является гепатомегалия, особенно характерная для детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, а при аускультации — слабая перистальти­ка кишечника. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимо­сти, обусловленные ишемией и метаболическими расстройствами.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со 2—3-х суток появляются признаки стабилиза­ции гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы ново­рожденного (чаще всего Бабкина, Моро-1-я фаза, верхний и нижний хватате­льные, Бабинского, Таланта), а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы.

Течение постасфиксического синдрома при любой тяжести в момент рож­дения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутст­вующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания.

Отличительными признаками асфиксии, возникшей на фоне хрони­ческой внутриутробной гипоксии, являются:

  • более тяжелое состояние при рождении;

  • большая частота родового травматизма;

  • выраженность неврологических расстройств вследствие антенатальной энцефалопатии в сочетании с интранатальным повреждением ЦНС;

  • склонность к более частым поражениям легких и более тяжелому их те­чению вследствие антенатальной пневмопатии, аспирации околоплодных вод и мекония, персистирующей легочной гипертензии; часто возникают вторичный дефицит сурфактанта и инфекционные процессы в легких;

  • высокая частота геморрагического синдрома обусловлена поражением эндотелиоцитов и повышенной сосудистой проницаемостью, гипоагрегацией тромбоцитов, нарушением коагуляционного и антикоагуляционного гемостаза вследствие дефицита витамина К — зависимых факторов, снижения белково-синтетической функции печени; повышен риск возникновения ДВС-синдрома;

  • более выражены при рождении и длительно сохраняются расстройства водно-электролитного баланса, КОС и гемодинамики в виде гиповолемии, па­тологического ацидоза, гипоксемии и гиперкапнии, артериальной гипотензии;

  • склонность к гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, гиперка-лиемии;

  • большая чувствительность к кислородотерапии в сочетании с большей частотой ее осложнений;

  • большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни при более редком развитии выраженной олигурии;

  • частое сочетание с внутриутробными инфекциями и склонность к сеп-
    тическому течению интра- и постнатальных инфекций;

  • большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии.
    Лечение. Асфиксия новорожденных — терминальное состояние, выведение из которого требует использования общепринятых реанимационных принци­пов, сформулированных П. Сафаром (1980) как ABC-реанимация, где:

  • А - airway - освобождение, поддерживание свободной проходимости воз­духоносных путей;

  • В - breath - дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВИВЛ);

  • С — cardial, circulation — восстановление или поддержание сердечной дея­тельности и гемодинамики.

Однако у новорожденных детей имеется ряд особенностей оказания реани­мационного пособия в родильном зале, обусловленных как своеобразием реак­тивности организма этого периода жизни человека, так и тем, что подготовка к реанимации должна быть более активной и длительной, чем сам процесс оживления ребенка.

Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии и кардиореспираторной депрессии можно сформулировать так:

1. Плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечива-
ется:

а) готовностью персонала,

б) готовностью места и оборудования,

в) готовностью медикаментов.

2. «Температурная защита» новорожденного.

Не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

ABC-реанимация, терапия «шаг за шагом» с обязательной обратной свя­зью и оценкой эффективности каждого шага.
Асептика при проведении всех мероприятий.

Неврологигеская направленность.
Стремление минимизировать медикаментозную терапию, избегать тюли-прогмазии, применять препараты с очевидным клиническим эффектом.

Осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов — только при наличии специальных показаний (положи­тельный симптом «белого пятна» как свидетельство гиповолемии, шока), а ру­тинное проведение инфузионной терапии только капельное или с помощью инфузионных насосов, равномерное в течение суток.

Мониторное наблюдение в постасфиксическом периоде (клиническое, ап­паратное, лабораторное).

10. До сих пор выхаживание новорожденных, в том числе и оказание им первой помощи в родильном зале, являются сочетанием знаний, умений, навыков и искусства врага оценить ребенка в целом, стремиться к тому, чтобы ребенок «чувствовал себя как можно более комфортабельно, удобно», «выглядел хорошо».

Готовность персонала. Оказание первичной помощи новорожденному при асфиксии необходимо осуществлять двумя специалистами (неонатологами или неонатологом и акушером, неонатологом и реаниматологом или специально обученной медицинской сестрой).

Готовность персонала определяют следующие факторы:

  • постоянный творческий контакт с акушерами и знание особенностей течения беременности, родов, фармакотерапии матери, состояния плода во время беременности и родов;

  • знание факторов высокого риска рождения ребенка в асфиксии или с кардиореспираторной депрессией (антенатальных и интранатальных);

  • освоение алгоритма помощи новорожденным при асфиксии;

  • владение практигескими навыками оказания помощи новорожденному
    при асфиксии и работы с аппаратурой;

  • контроль готовности оборудования, места, медикаментов',

  • асептика при выполнении всех манипуляций и процедур;

  • наличие специального персонала, осуществляющего наладку и обработку аппаратуры (инженер, «респираторный терапист», медицинская сестра-дезин­фектор, проводящая санитарную обработку аппаратуры);

  • наличие сборника инструкций по выполнению всех процедур и манипу­ляций по уходу за ребенком с учетом местных условий.

Готовность места реанимации включает:

  • комплектность оборудования, материалов и медикаментов;

  • стерильность оборудования, материалов и медикаментов для ухода (с указанием даты стерилизации);

  • контрольную проверку работы — освещения ларингоскопа, работы дози­метра, аппарата для ИВЛ; включение в электрическую сеть источника тепла, электроотсоса и аппарата для ИВЛ;

  • подклюгение к кислородной системе дозиметра и аппарата ИВЛ.

А-шаг реанимации (I этап) начинается по традиции с отсасывания кате­тером содержимого полости рта при появлении головы ребенка в родовых пу­тях или сразу после рождения. Отсасывание содержимого носовых ходов мо­жет спровоцировать брадикардию, и поэтому процедуру эту надо делать осто­рожно, а у детей с брадикардией в родах вообще лучше от нее отказаться. В последние годы доминирует мнение о том, что не следует отсасывать содер­жимое ротоглотки рутинно сразу после рождения, ибо это не улучшает исход первичной помощи новорожденному ребенку Ставится акцент на чрезвычай­ной важности «температурной защиты» — приеме новорожденного ребенка в подогретые пеленки, немедленном обтирании его (профилактика охлажде­ния') и смене пеленок; нежной, но активной тактильной стимуляции первого вдоха, крика («щелкнуть» ребенка по подошве или энергично обтереть его спину) и при появлении крика пережатии пуповины и выкладывании ребенка на живот матери. Далее ребенок в течение нескольких минут «подползает» (с помощью акушерки) к соску матери и начинает сосать. Если крик не появил­ся, то через 10-15 секунд после рождения пересекают пуповину между двумя зажимами Кохера, ребенка отделяют от матери и быстро переносят на реани­мационный стол или пеленальник под источник лучистого тепла. При уклады­вании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15 градусов). В положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания») проводят либо повторно, либо впервые щелчок по подо­шве, а далее в ряде родильных домов все же осуществляют отсасывание содер­жимого носоглотки. Акушерка, реанимирующий врач или медицинская сестра все манипуляции должны делать в перчатках (профилактика ВИЧ-инфициро­вания). Другой врач начинает вспомогательную вентиляцию легких с помо­щью мешка Амбу и комнатного воздуха. Процедуры по стимуляции первого вдоха обычно неэффективны у детей с тяжелой асфиксией (брадикардия, гене­рализованные резкая бледность или цианоз, указания на тяжелую гипоксию плода в родах), а также у глубоко недоношенных детей, т. к. они рождаются уже с вторичным апноэ, поэтому тратить много времени на стимуляцию ды­хания бесполезно — ребенок все равно самостоятельно сможет дышать только после длительного периода проведения ИВЛ.

При наличии лишь мекониального прокрашивания околоплодных вод са­нируют только ротоголотку и интубацию не проводят, затем по мере необхо­димости делают ИВЛ с помощью маски. Если дыхательные пути обтурирова-ны плотным меконием или околоплодные воды с меконием имеют вид «горо­хового супа», то сразу после рождения и отделения ребенка проводят прямую ларингоскопию, интубацию трахеи и ее санацию интубационной трубкой пу­тем присоединения ее к отсосу и удалением вместе с меконием. После осво­бождения от мекония можно начать ИВЛ мешком Амбу и кислородно-воздуш­ной смесью.

Многолетнее обсуждение вопроса об оптимальном сроке перевязки пупо­вины после рождения закончилось убеждением, что у доношенного ребенка, особенно имеющего факторы риска асфиксии или кардиореспираторной де­прессии при рождении, эту процедуру надо делать сразу после рождения, ибо она облегчает все последующие манипуляции по оживлению и ускоряет их выполнение. Кроме того, «плацентарная трансфузия» при поздней перевязке пуповины (через 2—3 минуты) обычно достигает около 20 мл/кг массы тела и затрудняет кардиореспираторную адаптацию доношенного ребенка к условиям внеутробной жизни. У недоношенных детей, которым свойственна гиповоле-мия и артериальная гипотензия при рождении, плацентарная трансфузия улуч­шает адаптацию к условиям внеутробной жизни. Поэтому при преждевремен­ных родах отделение закричавшего ребенка от матери (пережатие пуповины при неотделившейся плаценте) лучше проводить через 1 минуту, укладывая его после рождения на одном уровне с матерью. Безусловно, это должно со­провождаться всеми перечисленными мероприятиями по «температурной за­щите» ребенка и обеспечению проходимости воздухоносных путей

В конце первого этапа помощи ребенку после рождения, длительность ко­торого не должна превышать 20—25 секунд, врач должен оценить дыхание ребенка.

При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации и стимуля­ции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС), и если она выше 100 в минуту, а кожные покровы розовые (или с небольшим акроцианозом), надо прекратить дальнейшие мероприятия и организовать на­блюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Внутримышечно всем детям в родильной комнате надо ввести витамин К (однократное введение вика-сола в дозе 1 мг/кг массы тела).

Если при наличии самостоятельного дыхания кожные покровы ребенка цианотичны, надо начать ИВЛ через маску с помощью мешка Амбу, следя за динамикой цианоза и определяя его причину. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца, персистирующая фетальная циркуляция, артери­альная гипотензия разной этиологии и др.), поражениями легких (массивная аспирация, внутриутробная пневмония, пневмоторакс, диафрагмальная грыжа, ателектазы, пороки развития легких, синдром дыхательных расстройств и др.), ацидозом. Поэтому на фоне кислородотерапии необходимы рентгенограмма грудной клетки, оценка артериального давления, кислотно-основного состоя­ния крови (КОС) и гематокритного показателя.

В-шаг реанимации (II этап), задачей которого является помощь в ста­новлении внешнего дыхания, вентиляции легких, ликвидации гипоксемии и гиперкапнии, проводят детям с отсутствием или неэффективностью самостоя­тельного дыхания (редкое, наличие генерализованного цианоза или бледности и др.). Начинают этот этап вентиляцией с помощью маски (важен адекватный для ребенка размер маски, закрывающей нос и рот ребенка, но не давящей на глаза), и дыхательного мешка объемом 500 мл (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 3—5 вдохов с давлением 30—35 см вод. ст., последующие — с давлением 20 см вод. ст., для чего необхо­дим манометр или предохранительный клапан) и экскурсиями грудной клетки. Маску надо держать большим пальцем и двумя пальцами левой руки и нежно, но плотно прижать. Другие два пальца левой руки используют для поддержки подбородка ребенка. Частота дыхания 30—50 в минуту — обычно адекватна. Применяют 30—60% кислородно-воздушную смесь. Поток воздушно-кисло­родной смеси должен быть 5—8 л/мин. Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьезных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной паренхимы.

Показания для эндотрахеальной интубации: неэффективность вентиляции с помощью мешка и маски, подозрение на обструкцию воздуховодных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкции носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, зоб, пороки развития), подозрение на аспира­цию меконием, брадикардия (ЧСС менее 80), необходимость длительной ды­хательной поддержки. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа в течение 20 с и не более; если она не удалась, то надо вновь вернуться к ИВЛ с помощью маски и мешка, а после ликвидации или резкого уменьшения гипок­семии повторить попытку интубации. Важно не паниковать! Размеры интуба-ционных трубок: диаметр — при массе тела ребенка менее 1 кг — 2,5 мм; массе тела 1,0-2,5 кг - 3 мм; массе тела более 2,5 кг - 3,5 мм; а если масса тела более 4 кг — 4 мм; длина трубки от «зубов» (т. е. передних десен) - при массе тела 1 кг — 7,0 см; 2 кг — 8,0 см; 3 кг — 9,0 см; более 4 кг — 10 см. Нижний конец эндотрахеальной трубки должен располагаться над бифуркацией трахеи, т. е. на уровне II грудного позвонка.

Параметры ИВЛ обычно следующие: частота дыхания около 40 (большая частота обычно нужна недоношенным детям с «жесткими» легкими, при бра-дикардии, отеке легких), давление на вдохе около 20 см вод. ст., соотношение вдох — выдох 1: 1 в начале и далее 1: 2.

Одновременно с ИВЛ необходимо оценить возможность наркотической кардиореспираторной депрессии и при ее вероятности стимулировать дыхание внутривенным введением налорфина (0,1 мг/кг, при необходимости в даль­нейшем — инфузия 0,1 мг/кг/ч) или этимизола (1 мг/кг массы тела). Введение налорфина явно предпочтительнее, ибо на фоне сохраняющейся гипоксемии этимизол может способствовать развитию повреждений миокарда.

Через 20—30 с после начала ИВЛ (в том числе с помощью маски или меш­ка) необходимо подсчитать частоту сердечных сокращений (за 6 секунд и по­лученную величину умножить на 10). В ситуации, когда ЧСС находится в пре­делах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

С-шаг реанимации (III этап) — терапия гемодинамических и метаболи­ческих расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ с использованием маски со 100% кон­центрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд проведения массажа эф­фекта нет, необходимо ребенка интубировать и начать ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (чуть ниже линии, соеди­няющей соски, но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва пече­ни), строго вниз на 1,5—2,0 см с частотой 100—120 раз в минуту. Координи­ровать с вентиляцией легких массаж сердца нет необходимости. Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и характери­стике пульса на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимули­ровать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора (!) либо эндотрахеально (предпочтительнее), либо в вену пуповины. Вводимое количество раствора адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида. Введение можно повто­рить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца.

При сохраняющейся брадикардии (менее 100 в мин) после введения адре­налина и закрытого массажа сердца на фоне ИВЛ оцените вероятность гипо-волемии. Вслед за этим катетеризируют пупочную вену (длина пупочного ве­нозного катетера равна расстоянию в см от плеча до пупка — 5 см, и кончик катетера должен находиться между диафрагмой и левым предсердием). При низком артериальном давлении и положительном симптоме «белого пятна» (в случае исчезновения «следа» через 3 секунды и более после надавливания пальцем врача, что является признаком гиповолемии), надо ввести волемиче-ские препараты (5% альбумин, изотонический раствор натрия хлорида, натив-ная плазма) в дозе 10—15 мл/кг массы тела.

Если через 4—5 минут после начала ИВЛ ребенок бледен, цианотичен или у него брадикардия, то возможен метаболигеский ацидоз. В таких случаях вводят натрия гидрокарбонат в дозе 1—2 ммоль/кг (2—4 мл 4% раствора на­трия гидрокарбоната на килограмм массы тела). Выраженная артериальная ги­потония со стойкой олигурией являются показаниями для микроструйного на-знагения инотропных (адренергических) препаратов — как правило допамина, а при сочетании с сердечной недостаточностью — также добутрекс (табл. 3.5).

При отсутствии эффекта от реанимационных мероприятий (центральный цианоз, неэффективность закрытого массажа сердца — сохраняющаяся глубо­кая или нарастающая брадикардия) они могут быть прекращены через 20 ми­нут после рождения ребенка!

Плановую инфузионную терапию оптимально начинать при ее необхо­димости через 40—50 мин после рождения. Обычный объем инфузионной те­рапии в первые сутки жизни около 60—65 мл/кг/сут. (у недоношенных детей с массой тела менее 750 г при рождении объем может быть увеличен до 100—150 мл/кг), но при сердечной недостаточности, отеке легких — сокращен до 50 мл/кг. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузион­ной терапии, чем объем. В первые сутки жизни инфузируемым раствором слу­жит обычно 5% раствор глюкозы; на вторые сутки начинают добавлять элект­ролиты. Характер и темп инфузионной терапии зависят от результатов мони­торинга основных клинико-лабораторных параметров.

Коррекция и профилактика метаболигеских нарушений: гипо- и гиперглике­мий, ацидоза (см. выше), гипокальциемии, гипомагниемии и др.

Гипогликемию диагностируют при уровне глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л. Различают раннюю неонаталъную гипогликемию, развившуюся в первые 12 часов жизни (группу риска составляют дети от матерей с сахарным диабетом, недоношенные дети, дети с асфиксией, задержкой внутриутробного развития, гемолитической болезнью новорожденных); классигескую транзи-торную гипогликемию, появившуюся в интервале 12—96 часов после рождения (группа риска - те же дети, что перечислены выше, а также близнецы, дети с полицитемией и с любой перинатальной патологией); вторигную, развившую­ся в любые сроки после рождения у детей с дефектами ухода и питания, лю­быми тяжелыми заболеваниями; персистирующую гипогликемию, наблюдаю­щуюся у детей на второй неделе жизни и позже (причины - гиперинсулинизм вследствие низидиобластоза и других опухолей поджелудочной железы, синд­ром Беквита—Видеманна, сахарный диабет у матери).

У новорожденных детей с гипогликемией первыми появляются глазные симптомы (плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц и исчезновение окулоцефального рефлекса), а далее отмечается слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик, бедность движе­ний, срыгивания, исчезновение коммуникабельности, приступы цианоза, тахи­кардии и тахипноэ, тремор, бледность, потливость, вялость, анорексия, сниже­ние мышечного тонуса или выраженная мышечная гипотония, приступы нерегулярного дыхания и апноэ, нестабильность температуры тела со склонно­стью к гипотермии, судороги. Примерно у половины новорожденных детей с выявленной гипогликемией лабораторным методом отсутствуют какие-либо клинические ее проявления или имеется моносимптомность, атипичная клини­ка. Причину этого видят в том, что мозг новорожденного в 40 раз более ак­тивно, чем мозг взрослого, утилизирует кетоновые тела, за счет которых он может черпать до 15-30% энергетических потребностей. Считают, что у детей с бессимптомной гипогликемией имеется более выраженная транзиторная фи­зиологическая гиперкетонемия.

Первое определение уровня глюкозы в крови целесообразно сделать через 30—60 минут после рождения у детей из группы риска развития гипоглике­мии, а далее, в течение первых двух суток, концентрацию глюкозы в крови следует определять каждые 3 ч и в последующие 2 дня каждые 6 ч. В некото­рых клиниках даже существует «правило четверок»: в группах повышенного риска неонатальной гипогликемии уровень глюкозы определяют после рожде­ния 4 раза с интервалом 1/2 ч, далее 4 раза — с интервалом 1 час, 4 ра­за — каждые 2 ч, 4 раза — каждые 3 ч, 4 раза — с интервалом 4 ч, и затем

2 раза в сутки до окончания 5-х суток.

Необходимо иметь в виду, что внутриутробно плод получает через плацен­ту глюкозу со скоростью 5 мг/кг/мин. Парентеральное введение растворов глюкозы начинают при уровне гликемии 2,2 ммоль/л и ниже.

Метод А: глюкозу в дозе 0,4—0,8 г/кг (2—4 мл 20% раствора глюкозы на кг массы тела) вводят внутривенно по 1 мл в минуту. Далее продолжают инфузию глюкозы в дозе 4—8 мг/кг/мин, т. е. со скоростью 2,4—4,8 мл/кг/ч 10% раствора глюкозы. При этом имеется опасность гипергликемии, которая может продолжаться более часа по окончании струйного введения глюкозы.

Метод Б: глюкозу в дозе 0,2 г/кг/мин (2 мл 10% раствора глюкозы в течение 1 минуты) вводят внутривенно струйно и далее ее вливают капельно в дозе 6-8 мг/кг/мин (3,6-4,8 мл/кг/ч 10% раствора глюкозы). Если ребенок со 2—3-х суток жизни находится на полном парентеральном питании, то на каждые 100 мл 10% раствора глюкозы надо добавлять 2 мл 10% раствора кальция глюконата, 13 мл изотонического раствора натрия хлорида и 1,5 мл 7% раствора калия хлорида. При необходимости (сохраняющаяся гипоглике­мия) можно повышать концентрацию вливаемой глюкозы (12,5%, 15% рас­творы глюкозы), а при гипергликемии (уровень глюкозы в крови более 6,9 ммоль/л) - снижать ее (7,5%, 5% растворы глюкозы). При уровне глике­мии 2,2-2,5 ммоль/л 10% раствор глюкозы можно назначать интрагастрально капельно.

Гипогликемия исчезает через 4 минуты, частота гипергликемии низка. Если для поддержания нормального уровня гликемии необходимо вливать глюкозу со скоростью более 15 мг/кг/мин, то надо рассматривать вопрос о назначении гидрокортизона (5—10 мг/кг в сутки) или преднизолона (2—

3 мг/кг в сутки), глюкагона (0,1—0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки), АКТГ (2 ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки), диазоксида (суточная доза 5-15 мг/кг с возможным увеличением до 20-25 мг/кг, разделить на 3 прие­ма внутрь), соматостатина (2—8 мкг/кг/мин внутривенно капельно).

Гипергликемия обычно является следствием неоптимальной инфузионной терапии, но может быть и первым проявлением сепсиса, транзиторного неона-тального сахарного диабета. Опасность гипергликемии связана с риском по­вреждения гематоэнцефалического барьера и увеличением риска кровоизлия­ний, повышением токсичности неконъюгированного билирубина и риска сеп­сиса. При уровне глюкозы более 10 ммоль/л назначают инсулин микро-струйно в дозе 0,1 ЕД/кг/ч, под регулярным контролем гликемии и ограниче­нием темпа инфузии глюкозы.

Гипокальциемию диагностируют при уровне общего кальция менее 1,75 ммоль/л и ионизированного — ниже 0,85 ммоль/л. Различают: раннюю (первые три дня жизни), среднюю (4—7-й день жизни) и позднюю (на­чинается на 3-й неделе жизни и позднее). Группы риска для развития ранней и средней неонатальных гипокальциемий те же, что и для развития гипогли­кемии. Наиболее частыми проявлениями гипокальциемий являются: гипервоз­будимость, гиперестезия, тремор, клонус стоп, пронзительный крик, растяже­ние живота, судороги. При гипокальциемий вводят внутривенно 1—2 мл/кг 10% раствор кальция глюконата (9—18 мг/кг кальция). При этом надо по­мнить, что суточная потребность доношенного новорожденного в кальции со­ставляет 75 мг/кг (у глубоконедоношенных доходит до 150 мг/кг/сут.

Гипомагниемия по клинике напоминает гипокальциемию и диагностиру­ется при уровне магния в сыворотке крови менее 0,6 ммоль/л, и тогда внутри­мышечно вводят 25% раствор магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг.

Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, обычно требует продленной ИВЛ в течение суток и более.

Прогноз. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 минут после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II—III степени.

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconСтрангуляционная асфиксия
Реже удушение возникает при насильственном прекращении поступления воздуха через рот и нос

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconНаука о развитии и функциональном формировании плода и новорожденного,...
Процессы реакции, отражающие ход приспособления (адаптации) ребенка к родовому стрессу, новым условиям жизни, называют пограничными...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconМетодические указания для аудиторной работы студентов Уфа 2012 Тема:...
«Первичная медико-санитарная помощь населению. Организация скорой медицинской помощи населению»

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconМеждународные стандарты защиты прав детей
Навязчивость – XVIII столетие – формирование воли и характера ребенка. Социализация – XIX столетие – стиль воспитания, базирующийся...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconГемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденных (гбн) заболевание, обусловленное иммунологигеским конфликтом (изоиммунизация) вследствие несовместимости...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconНужно ли готовить приданное для новорожденного заранее?
Многие женщины верят, что заранее вязать или шить для ребенка, а также покупать необходимые для крохи вещи (приданное для новорожденного)...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconПольза фигурного катания для детей
Каждый родитель заботится о здоровье своего ребёнка, но не так часто это звучит вместе с «Оздоровлением ребёнка на льду». И очень...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconТестовые задания по детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии...
Уровнем деления на высокую и низкую кишечную непроходимость у новорожденных является

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconМеждународнаянаучно – практическая конференция убийство родителями...

Асфиксия новорожденных детей. Первичная помощь новорожденному в родильной комнате асфиксия новорожденного ребенка это отсутствие эффективного газообмена в iconПсихологическая адаптация ребенка в условиях детского лагеря
Современная ситуация развития ребенка весьма неблагоприятно влияет на само его развитие. Постоянно действующие стрессирующие факторы...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов