Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей




НазваниеГрибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей
страница2/5
Дата публикации22.06.2013
Размер0.67 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5

Патогенез. В связи с тем, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной микрофлоре и относятся к условно-патогенным возбудителям, для возникновения заболевания необходима создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных процессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (И.В. Давыдовский 1962). Кандидоз рассматривается преимущественно как эндогенное заболевание, аутоинфекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного тракта, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует благодаря определенному динамическому равновесию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключительно от сдвигов в организме хозяина. Решающее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания н обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотиреоз, гипо- и гиперкортицизм, гиповитаминоз (С, В2, В6), недоразвитие тимуса, ожирение, злокачественные гемопатии, диспротеинемии, гепатопатии, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, прием оральных контрацептивов, применение лучевой терапии, инфицирование при катетеризации сосудов, длительное парентеральное питание, нарушение нормального биоценоза при тяжелых травмах, ожогах. Способствует развитию кандидоза туберкулезная, вирусная, стафилакокковые инфекции, онкологические заболевания, СПИД (Г.И. Суколин 1997; А.М. Порошин 1998), изменения состава крови при заболеваниях кроветворных органов и лучевом воздействии, специфическая и неспецифическая сенсибилизация организма, имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием различных факторов.

Несовершенство физиологических функций и нередко разнообразные скрытые иммунодефицитные состояния у детей раннего возраста определяют большую частоту висцерального кандидоза; страдают преимущественно недоношенные дети. Доказана роль витаминной недостаточности в развитии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Активизации кандидоинфекции, которое способствует гипергликемическое состояние при диабете, благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах.

Развитие кандидозных поражений, при заболеваниях органов кроветворения объясняется значительным снижением количества лейкоцитов и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека - и грибов рода Candida начинается с момента адгезии грибов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida alb., самый патогенный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпителиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным неороговевающим или слабо ороговевающим. эпителием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной системой хозяина, и в частности, секреторный IgA тормозит их адгезию. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия - инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципиально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проникновению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембраны. Однако проникновение гриба в эпителий состоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с формированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявляются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существованием, и фаза псевдомицелия; возникновение которой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединительной ткани на внедрение грибов, преодолевших эпителиальный барьер, опосредованы разнообразными клеточными и гуморальными защитными механизмами. Из клеточных элементов наибольшее значение имеют нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. Нормальные нейтрофилы располагают фунгицидными системами (лизоцим, миелопероксидаза, лактоферрин, катионные белки, перекись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способствовать кандидозу и ускоряют распространение возбудителя в организме. Макрофаги путем фагоцитоза обладают некоторой способностью сдерживать начальный рост клеток Candida, но эта способность, в конечном итоге, не играет существенной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов, чрезвычайно важна в регуляции и координации иммунного ответа при кандидозе. Сенсибилизированные антигенами Candida лимфоциты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функцию макрофагов. Однако этот процесс может нарушаться при кандндозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказываются неспособными к бласттрансформации при сохранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы рода Candida, особенно Candida albicans, обладают всеми признаками патогенного микроорганизма: они фиксируются на слизистых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорганизме. Однако, реализация патогенного потенциала грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловленного или приобретенного) иммунитета макроорганизма. Персистируя внутри клеткн эпителия (относятся к эпидермомикозам) и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной неэффективности лечения и объясняет упорное хроническое, и рецидивирующее течение, резистентное к проводимой терапии. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя, морфологически неизмененные клетки гриба способны существовать длительное время. Необходимо назвать еще один важный патогенетический аспект - синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактериальных, вирусных инфекциях и других заболеваниях негрнбковой этиологии. При применении, и особенно перегрузке макроорганизма антибиотиками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибиотиков патогeнной микрофлоpoй. Haиболее тяжелые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафилокком. В большинстве клинических случаях кандидоз не является мононнфекцией, в соскобах нередко обнаруживается Leptotrix, грибы рода Geotrichum, Aspergillus.

Существует более ста штаммов Candida alb., проявляющих значительное биотипическое несходство. Определено, что ряд факторов грибковой вирулентности, таких как внеклеточные белки, фосфолипиды, кислые метаболиты и другие экзотоксины, могут обладать шокогенным потенциалом (А.М. Порошин, 1998).

^ Классификация и клинические проявления

Кандидоз - это острое или хроническое инфекцнонно-аллергическое заболевание, вызванное условно-патогенными грибами рода Candida, которое поражает преимущественно слизистую оболочку и кожу, реже - внутренние органы. Кандидоз может развиваться как первично, так н вторично на фоне других заболеваний в результате эндогенного или экзогенного инфицирования (З.О. Караев с соавт., 1987).

Единой общепринятой классификации кандидозов нет. Представляется достаточно полной н вполне удобной для клинической практики классификации предложенная сотрудниками ЛИУВ совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней обозначается форма кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса:

А. Форма заболевания (с учетом топики)

I. Кандидоинфекция:

А). Кандидоз кожи и слизистых оболочек:

1. Полости рта (хейлит, гингивит, глоссит, стоматит)

2. Ротоглотки - тонзиллит, фарингит, ангина

3. Кожи и ее придатков - дерматиты, онихии, паронихии и др.

4. Половых органов

В). Висцеральный кандидоз, в том числе сочетанные поражения отдельных органов и систем.

С). Диссеминированный кандидоз (кандидосепсис)

II. Кандидоаллергия (аллергия к грибaм рода Candida)

А) Кандидоаллергия кожи и слизистых оболочек

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконьюнктивит

2. Ринит.

3. Назофарингит

4. Стоматит

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке

B) Кандидоаллергия органов ЖКТ

C) Кандидоаллергия органов дыхания

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое)

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая формы)

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия)

Д. Осложнения (перитонит, тромбэмболия, обтурация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Выделяют такие формы кандидозных инфекций: поверхностные или локальные, диссеминированную, кандидемию и кандидозное поражение отдельных органов (встречается реже остальных).

Наиболее характерной локализацией кандидозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная, тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослойного плоского эпителия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначальная форма кандидоза - поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки - чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется прежнее название этого процесса - «молочница». Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глоссит, ангину и фарингит (относится к поверхностным кандидозам).

Стоматит может быть первичным у здоровых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических или инфекционных заболеваний. Начинается стоматит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния, затем развивается отечность слизистой оболочки, ее легкая ранимость. Сосание и еда затруднены. При первичном стоматите осмотр полости рта выявляет на фоне эритемы творожистые белые или кремовые налёты, располагающиеся на слизистой оболочке щёк, десен, твердого и мягкого неба, внутренней поверхности губ. Налет творожистый, крошковатый или в виде легко снимающейся пленки. После его удаления обнажается влажная эрозивная поверхность, болезненная, затрудняющая движения рта при сосании и глотании. Поражение. СОПР может распространяться на углы рта, красную кайму, зев, миндалины.

При вторичном стоматите поражения более глубокие и налёты на слизистой оболочке полости рта более толстые и плотные, чем при первичном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. Иногда стоматит проявляется только гиперемией СОПР без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кандидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десны называется гингивитом. Он может быть катаральным или язвенным. Катаральный гингивит проявляется гиперемией, отечностью, легкой ранимостью тканей, наличием белых творожистых налетов. Та же клиническая картина типична и для глоссита. Язвенный гингивит наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы, При осмотре обнаруживаются на отёчных бледно-розовых деснах многочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выраженную исчерченность продольными и поперечными бороздами. При длительном процессе происходит атрофия сосочков, и поверхность языка становится совершенно гладкой («резиновый» язык). Кандидозное воспаление языка может быть своеобразным, с гипертрофией, гиперкератозом сосочков и формированием темно-коричневого налета, что придает языку характерный вид («черный волосатый язык»). Наиболее типично для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка, за исключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-коричневым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) - представляет вариант интертригинозного поражения на границе СОПР и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины. На фоне зритематозно-отечных участков в углах рта (процесс чаще симметричный) отмечают шелушение, поперечные трещины, покрытые серозно-гнойными корочками, участки мацерации с серовато-белым, крошковатым налетом.

Обычно кандидоз углов рта (микотическая заеда) и кандидозный хейлит сочетаются с заболеванием СОПР, но могут развиваться и самостоятельно.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ, что проявляется эритемо-сквамозными участками с тонкими, плотно прилегающими чешуйкамн и островками белесоватых наслоений. Наиболее выражена отечная гиперемия по линии смыкания губ (зона Клейна), где нередко видны точечные эрозии с венчиком подрытого эпителия. Красная кайма истончается, исчерчена радиарными бороздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрываться болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями. Для эрозивной формы хейлита присуща отечность тканей слизистой оболочки, наличие эрозий обычно в углах рта и радиарных трещин на губах. Xapaктepна инфильтрация тканей, окруженная бaxpoмой беловатого отслоившегося эпидермиса с появлением творожистых белых налетов.

Ангина может быть изолированной формой кадидоза, но обычно она возникает на фоне кандидоза СОПР, формируется в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина проявляется на фоне ОРВИ. Забалевание обычно протекает при нормальной температуре тeлa. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмотре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках определяется обширные наложения творожистого вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии наложений можно видетъ слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфоузлов, что, как правило указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ротоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

У детей, страдающих хроническим или системным кандидозом, возникает тяжелое поражение зубов. Начинается процесс с того, что типичные беловато-серые налёты, покрывающие СОПР, «наползают» с десен на коронки зубов. В возрасте 2-3 лет большая часть молочных зубов разрушается, а в более старшем возрасте практически не остается ни одного здорового зуба. Зубы представляют собой бесформенные «пеньки» желтого или коричневого цвета, истонченные у основания или в средней части с одной или обеих сторон, Возможны абсцессы и флегмоны десен, сопровождающиеся резким отеком и уплотнением окружающей ткани, и болезненностью в области зубов. Постоянные зубы вырастают внешне здоровыми, но затем начинают появляться кариозные полости, содержащие элементы гриба; в дальнейшем процесс разрушения постоянных зубов прогрессирует.

Для генерализованной формы кандидоза характерно гематогенное инфицирование различных, а иногда и всех органов с формированием вторичных метастатических очагов, из которых выделяется культура грибов рода Candida.

Генерализованный кандидоз отличается торпидным течением. При этом нередко отмечается выраженная лихорадка, реакция со стороны ЦНС, дисфункция ЖКТ, изменения со стороны периферической крови, гомеостаза.
1   2   3   4   5

Похожие:

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconПищеварительная система
Что является источником развития эпителия слизистой оболочки преддверия полости рта?

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconПеречень экзаменационных вопросов для врачей-интернов-стоматологов
Герпетические поражения слизистой полости рта. Клиника, лечение Гигиена полости рта как метод профилактики заболеваний пародонта

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconЗаболевания полости рта у детей
Пищевые гиповитаминозы в настоящее время встречаются редко и проявляются главным образом при диетическом однообразном питании. Обычно...

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconЗаболевания органов дыхания у детей
При любом насморке у грудных детей поражаются слизистые оболочки носоглотки, а иногда гортани, трахеи, бронхов и даже легких. Чем...

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconСерия
«Человек здоров,пока здоровы его зубы»,-утверждали древние. Компания amway предлагает комплексную программу лечения и профилактики...

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconТема: раны
...

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconВестибуловагинит
Катаральный вестибуловагинит (vestibulitis et vaginitis catarrhalis)- это воспаление слизистой оболочки предверия влагалища, характеризующиеся...

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconТематический план практических занятий по терапевтическ
Изменения в полости рта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconВ нарушениях жизнедеятельности организма
Рот, ротовая полость (cavitas oris) – начальный отдел пищеварительного тракта, состоящий из ротового отверстия и полости рта

Грибковые заболевания слизистой оболочки полости рта у детей iconГемофилия наследственное заболевание, характеризующееся пожизненным...
Улучшение медицинской помощи и работы служб переливания крови привело к увеличению продолжительности жизни больных. Детей с данным...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов