Ревматизм. Неревматические эндокардиты. Проф. Дядык Е. А

Ревматизм. Неревматические эндокардиты. Проф. Дядык Е.А. Ревматические заболевания - это системное поражение соединительной ткани, в том числе волокнистой соединительной ткани. Общность патогенеза в аутоиммунной природе. В патогенезе: 1) изменение Аг структуры соединительной ткани под действием инфекции, лекарственных препаратов и против собственных белков вырабатываются Ат, сенсибилизированные клетки лимфоидной ткани. 2)снижение активности функциональной Т-супресорной системы нарушенная толерантность к собственным Аг. Имеется общность поражения – сосудистое русло, сердце, суставы сходство клинического течения – характеризирующиеся с периодом обострений и ремиссий Ревматизм Этиология: β – гемолитический стрептококк гр.А играет большую роль. Предшествуют: ангина, скарлатина, и возникает сенсибилизация к стрептококку. Кроме механизмов аутоиммунизации имеется Аг общность strept и сердце (миокарда, эндокарда), Ат против strept могут оказывать цитотоксическое действие на сердце. В патогенезе играет роль и избыточные выделение гиалуронидазы стрептококками. Морфологически различают: IV стадии I ст. – мукоидное набухание. II ст. – фибриноидное набухание. 1 и 2 стадии характеризуются воспалением с преобладанием альтерации, у детей более выражен серозный экссудат. III ст. – клеточные реакции, гранулематоз. III стадия: при ревматизме гранулематозная стадия характеризуется активацией и размножением макрофагов вокруг очагов поврежденной соединительной ткани, они активируются, выглядят как крупные клетки с большими ядрами неправильными формами, с высоким содержанием ферментов, нуклеиновой кислоты и они образуют скопления – узелки – гранулемы Ашофа-Талалаева, в которую также входят отдельные лимфоидные, плазматические клетки. Со временем макрофаги захватывают продукты фибриноидного некроза и погибают, но выделяют вещества стимулирующие фибробласты. Гранулема из цветущей переходит в увядающую и рубцующуюся, т.е. на месте гранулемы – рубец. Но гранулематозная стадия не всегда бывает при ревматизме IV ст. – склероз, развитие атрофии паренхимы и склероза стромы. IV стадия может быть без III стадии, как исход фибриноидного набухания →некроз→склероз. III и IV стадии преобладает пролиферация. Все эти стадии длятся около 6 месяцев и составляют одну атаку ревматизма. Локализация изменений: 1. Сердце поражается в 100% у взрослых – эндокардит (ревматический эндокардит), миокард, перикард. У детей чаще миокардиты может поражать 2 оболочки – эндомиокардит и все оболочки панкардит I. Эндокардиты: чаще 1) клапанные 2) хордальные нити и не характерные поражения 3) пристеночного эндокардита Клапан покрыт со всех слоев эндотелием, к току крови – эластический слой клапана, средний слой - рыхлая соединительная ткань, к внутренней поверхности – фиброзный слой Разделяют 4 разновидности клапанных ревматических эндокардитов: ^ Диффузный эндокардит – вальвулит Талалаева - изменение в толще клапана, клапан утолщен по свободному краю, слои не различимы, в толще его обнаружены, очаги мукоидного, мелкие поля фибриноидного набухания, макро – клапан слегка утолщенный, мутноватый. 2) ^ Острый бородавчатый эндокардит – характеризуется аналогичными изменениями, но в процесс вовлекается (повреждается) эндотелий, чаще по линии смыкания клапанов, что создает предпосылки для тромбообразования→образуются мелкие тромы – бородавки. Макро: тромбы до ^ 1-3 миллиметра в диаметре с неровной поверхностью рыхлые, розовато-желтоватого цвета, обычно связаны со створкой клапана. 1,2 эндокардиты встречаются при первой атаке ревматизма и не сопровождаются пороками сердца. Атака заканчивается склерозом в зонах повреждений. 3) ^ Возвратно-бородавчатый эндокардит результат нескольких обострений →в клапане разрастается соединительная ткань, врастают сосуды из эндокарда, очередное обострение приводит к образованию бородавок (свежие тромбы на поверхности), а также склероз и дезорганизации соединительной ткани. Изменения острые и хронические. Макро: клапан резко утолщен, не прозрачен белесоват, створки укорочены, сращены между собой, хордальные нити утолщены, сращены, укорочены. На поверхности клапанов разной давности тромботические образования. 4) ^ Фибринозный (фибропластический) эндокардит - характерны три стадии, кроме тромбообразования, выражен склероз, петрификация, васкуляризация клапана. 3 и 4 формы эндокардитов имеют много атак и сопровождаются пороком сердца Морфологические пороки при ревматизме:- стеноз отверстия и недостаточность клапана. Недостаточность клапана - укорочение створок и укорочение хордальных нитей. Стеноз отверстия: сращивание створок или полулуний между собой Чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, порок может быть комбинированный. II ^ Ревматический миокардит. 1. Диффузный экссудативный - характеризуется серозным экссудатом в строме, дистрофией миокардиоцитов, экссудат может рассасываться, но может и организовываться, т.е. миокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность – хроническое общее венозное полнокровие). 2. ^ Очаговый пролиферативный миокардит с формированием гранулем Ашофа-Талалаева. III Ревматический перикардит: экссудат негнойный –фибринозный, серозный или серозно-фибринозный. Возможна его организация. 2. Поражение сосудов - васкулиты, в стенке дезорганизация со соединительной ткани, лимфогистиоцитарные инфильтраты повреждающие эндотелий сосудов с образованием тромбов, с развитием инфарктов в органах (тромбоваскулит) 3. Поражение суставов – 10% - серозное воспаление, патология обычно не ведет к деформации суставов (в отличие от ревматоидного артрита). В зависимости от преобладаний в клинической картине выделяют клинико-анатомические формы ревматизма: - кардиоваскулярная; - полиартритическая; - у детей – церебральная; - у детей – нодозная (изменения в коже). Неревматический эндокардит Токсический Септический (бактериальный, инфекционный) ^ Токсический эндокардит – встречается редко, в предагональной стадии, морфологии – бородавчатый, к пороку не ведет и значения не имеет. Инфекционный эндокардит: Причина - сепсис!!! Сепсис – бактеримия + клинико-морфологическая картина. Морфологически: это реакция кроветворных органов – гиперплазия селезенки, костного мозга, лимфоузлов, выражены дистрофические заболевания, часто развивается геморрагический синдром (диатез), гемолитическая желтуха, малокровие. 2 вариант сепсиса: септицемия – отсутствие гнойных очагов, септикопиемия – наличие гнойников во многих органах ^ В клапане: морфология на наружной поверхности клапана оседают микроорганизмы, вокруг отложившихся микробов возникает некроз, в ответ на него, скапливаются лейкоциты, они выделяют протеолитические ферменты, под действием которых некроз разжижается выталкивается током крови – дефект (язва), что способствует тромбообразованию и на поверхности формируется тромбы – крупные! (1-2-3 см.), свисают с клапана как полипы. По морфологии – полипо-язвенный! Если острая фаза до 1-2 диаметр (острый порок)изменившаяся тогда в организме реактивность появляются иммунологический комплекс и порок становятся более выражен. Иммунный компонент, экссудат приобретает характер не гнойного. При хроническом течении – полиморфная картина в клапане. На ряду с заболеванием дефектов, организации и петрификации тромбов, появляются новые наложения микробов, некроз – изменение разной давности! ^ Осложнение инфекционного эндокардита - в остром периоде: клапанные 1) дефекты могут быть глубокими – разрыв клапана, отрыв куска или створки его – в основе острой недостаточности клапана. 2) крупные тромботические наложения – ведут к стенозу отверстия – в основе острый стеноз отверстия. ^ Опасность: 1) пороки не компенсированы – сразу возникают острая сердечная недостаточность – смерть. Вид острого периода – деформация клапана, сужение отверстия ^ Хроническое течение - формируется порок, и более тяжелый, чем ревматизм, чаще портальный, но может быть комбинированным. При хроническом течении если язвенный дефект не глубокий по поражению эластики, со временем приводит к тому, что под действием крови участок растягивается и сократится не может – деформация клапанная аневризма – разрыв ее и острый порок . Другие осложнения: 1) тромбоэмболитические (в левом сердце большой круг); (в правом сердце система легочной артерии); 2) инфаркт в остром периоде подвергается септическому распаду; 3) васкулиты, тромбо васкулиты, образуются аневризмы сосудов (микотические аневризмы сосудов); 4)гломерулонефрит.

Похожие:

	Витамин-d-дефицитный рахит у детей. Патогенез, особенности клиники,... Неревматические кардиты. Миокардиты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагноза, терапия		Курс лекций по социологии образования учебное пособие для студентов высших учебных заведений В. И. Астахова, д-р ист наук, проф.; Е. В. Астахова, д-р ист наук, проф.; Л. Н. Герасина, д-р социол наук, проф.; В. А. Лозовой,...
	В. Г. Игнатова Рекомендовано Министерством образования Российской В. Ф. (гл. 2 в соавт.), Поташев Ф. И. — д и н., проф. (гл. 8—10, 14—15), Рогозин В. А. — к и н. (гл. 17 в соавт.), Сер­геев В. Н....		Секция истории россии Бюро секции: В. А. Скубневский, д и н, проф.; В. Н, Разгон, д и н., проф.; Т. Н. Соболева, к и н., проф.; Д. С. Бобров, маг
	Научный редактор: д ф. н.,проф. Г. В. Драч Редакционная коллегия:... Редакционная коллегия: д ф н., проф. В. К. Королев, д ф н., проф. О. М. Штомпель		Мифологическая Рецензенты: докт филол наук, зав. Отделом народнопоэтического творчества ирли ран а. А. Горелов; проф., акад. Раен ю. В. Маликаев;...
	Учебное пособие для педагогических учебных заведений Под редакцией академика рао Рао а. И. Пискунов (руководитель); чл кор. Рао, проф. Р. Б. Вендровская; проф. В. М. Кларин; проф. М. Г. Плохова; доц. В. И. Блинов;...		Учебник/Под ред акад. В. Н. Кудрявцева, К82 проф. В. Е. Эминова. М.: Юристъ, 1997. 512 с Рецензенты: д-р юрид наук, проф. Ю. А. Воронин – кафедра криминологии и исправительно-трудового права Екатеринбургского юридического...
	Учебник/Под ред акад. В. Н. Кудрявцева, К82 проф. В. Е. Эминова. М.: Юристъ, 1997. 512 с Рецензенты: д-р юрид наук, проф. Ю. А. Воронин – кафедра криминологии и исправительно-трудового права Екатеринбургского юридического...		Учебное пособие рекомендовано умо по образованию в области социальной... Д-р соц наук, проф. А. В. Миронов; д-р полит, наук, проф. М. В. Савва; д-р полит, наук, проф. С. В. Передерий