Рпга реакция прямой гемагглютиннации




НазваниеРпга реакция прямой гемагглютиннации
страница23/28
Дата публикации27.07.2013
Размер3.06 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Биология > Документы
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28

^ Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса – в эпителиальных клетках слизистой носоглотки и верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в кровь, поражает эндотелий капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем, подавляет активность Т-лимфоцитов из-за чего возникает вторичный иммунодефицит. В редких случаях проникает в ЦНС, что приводит к энцефаломиелиту. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит – медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный пожизненный иммунитет. В сыворотке присутствуют комплементсвязывающие АТ и антигемагглютинины. Противокоревые IgG проникают через плаценту и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни.

^ Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной – вводят противокоревой Ig, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.

22. Энтеровирусы. Лабораторная диагностика полиомиелита и других энтеровирусных инфекций.

Полиовирусы, вирусы Коксаки и ECHO объединены в род энтеровирусов по патогенетическому признаку - первичной локализации в лимфатических узлах тонкой кишки или носоглотки.

^ Структура и химический состав. Энтеровирусы представляют собой мелкие вирионы размером 25-40 нм. Их капсид достроен из четырех типов молекул полипептида, уложенных по икосаэдрическому типу симметрии. Внутри капсида содержится однонитчатая линейная молекула РНК. Она входит в нуклеопротеид вириона, состоящий на 20-30% из РНК и на 70-80% из белка. Углеводы и липиды не обнаружены. Внешней оболочки нет.

Резистентность. Энтеровирусы хорошо переносят низкие температуры (-20 -70°С), в замороженном состоянии сохраняются в течение нескольких лет. В составе вирионов нет липидов, в связи с чем они устойчивы к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, устойчивы также к рН в диапазоне 3,8-8,5. Чувствительны к нагреванию и окислителям (йод, перманганат калия, хлор и др.). Энтеровирусы не утрачивают своих инфекционных свойств в воде открытых водоемов, что имеет эпидемиологическое значение.

Антигены. Энтеровирусы имеют группоспецифические комплементсвязываюшие антигены, общие для каждого рода, и индивидуальныe типоспецифические, которые выявляются в реакции нейтрализации. Антигенные свойства энтеровирусов связаны с нуклеопротеидом и белками капсида.

^ Культивирование и репродукция. Энтеровирусы репродуцируются в культуре клеток человека и обезьян, которые обладают специфическими рецепторами липопротеидной природы, адсорбирующими данные вирусы.

Вирион проникает в клетку хозяина прямым путем, не образуя пиноцитарной вакуоли. Дезинтеграция вириона начинается во время адсорбции и проникновения в клетку. Биосинтез вирусной нуклеиновой кислоты и белков осуществляется в цитоплазме. При этом вирусная РНК сама связывается с рибосомами, выполняя функции иРНК, и целиком транслируется с образованием гигантской молекулы полипептида. Затем происходит расщепление полипептида на отдельные фрагменты при помощи протеолитических ферментов. Один из фрагментов является вирусспецифической РНК-зависимой РНК-полимеразой (РНК-репликаза), участвующей в репликации вирусной нуклеиновой кислоты. После образования фонда РНК и фонда капсидных полипептидов начинается сборка вирионов. В одной клетке синтезируется около 150 вирионов полиовируса, которые могут образовывать кристаллические скопления в цитоплазме. На ранних стадиях репродукции энтеровирусов происходят подавление синтеза клеточных белков, РНК и ДНК и освобождение рибосом для синтеза вирионных белков.

Вирусы полиомиелита

По антигенным и иммуногенным свойствам вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа - I, II и III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Вирус полиомиелита типа 1 вызывает эпидемии в 60-90% случаев, II и III типов - в 5-35%.

Полиовирусы не обладают гемагглютинирующими свойствами.

Патогенез. Входными воротами инфекции является носоглотка, куда вирус попадает из воды, пищи, загрязненных предметов и воздушно-капельным путем. Из носоглотки вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца или, чаше, в лимфатические узлы тонкой кишки. В клетках лимфатических узлов происходит первичная репродукция вируса. Затем он попадает в просвет кишки и выделяется с испражнениями в окружающую среду. При этом в 1 г фекалий содержится до 1 млн. доз вируса. Кишечная стадия продолжается 3-8 нед. Из кишечника или носоглотки полиовирус проникает через лимфу в кровь и вызывает состояние вирусемии, продолжающееся от нескольких часов до нескольких дней. Наличие антител в крови может блокировать вирус и препятствовать его проникновению в ЦНС. Если вирус все-таки попал в спинной мозг, он локализуется и репродуцируется в двигательных нейронах. Поражение последних приводит к развитию тяжелых паралитических форм заболевания, встречающихся относительно редко (до 1% случаев). Чаще полиомиелит протекает с менингеальными симптомами или катаральным состоянием зева. Наиболее опасно в эпидемическом отношении выделение вируса из носоглотки и с фекалиями в первые дни болезни.

Иммунитет. Полиомиелитом болеют преимущественно дети в возрасте от 4-5 мес. до 5-6 лет. Наследственный пассивный иммунитет при полиомиелите, который ребенок получает с материнскими антителами, сохраняется недолго. Широкое распространение вирусоносительства у здоровых людей и большое число сравнительно легко протекающих катаральных форм заболевания свидетельствуют о наличии естественного иммунитета. Это подтверждается обнаружением у здоровых людей разного возраста антител к вирусу полиомиелита. В формировании иммунитета основное значение имеют вируснейтрализующие антитела, а также неспецифические ингибиторы липопротеидной природы. Они содержатся в сыворотке крови, ликворе, моче и связывают полиовирус. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется на протяжении всей жизни.

^ Специфическая профилактика. Первая вакцина против полиомиелита, которая появилась во время широко распространенных в 50-х годах в Европе и Северной Америке эпидемий данного заболевания, была предложена Солком. Она состояла из полиовирусов типов I, II и III, инактивированных формалином. Болезненное внутримышечное введение вакцины, невысокая напряженность иммунитета и необходимость частых ревакцинаций ограничили ее применение.

Вскоре была разработана другая вакцина. Она была приготовлена из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита. Данные штаммы представляют собой мутанты полиовируса, лишенные инфекционных свойств, но сохранившие свою иммуногенность. Немаловажное преимущество живой вакцины состоит еще и в том, что она выпускается в виде драже и вводится через рот. Механизм защитного действия живой вакцины заключается в способности аттенуированных вирусов размножаться в кишечнике, индуцировать образование гуморальных антител и секреторных IgA-антител, а также, возможно, вытеснять вследствие интерференции дикие штаммы полиовируса. Массовая вакцинация против полиомиелита позволила ликвидировать эпидемии данного заболевания. Для пассивной профилактики и лечения применяют иммуноглобулин.

Вирусы Коксаки

Антигены. По антигенной структуре, а также патогенетическим особенностям вирусы Коксаки разделены на две группы - А и В. В группу А включено 24 серотипа вирусов, имеющих общий комплементсвязывающий антиген и различающихся в реакции нейтрализации. В группу В входит 6 серотипов, которые также идентифицируются в реакций нейтрализации. Вирусы Коксаки обладают гемагглютинирующими свойствами.

^ Патогенез и иммунитет. Вирусы Коксаки А характеризуются сравнительно высокой миотропностью, так как у мышей-сосунков они вызывают вялые параличи со смертельным исходом, а у выживших животных наблюдается мышечная дегенерация. У людей они вызывают различные клинические синдромы, сопровождающиеся лихорадкой и менингеальными явлениями. Вирусы Коксаки А были выделены при герпангине, перикардите, асептическом серозном менингите и других заболеваниях.

Вирусы Коксаки В характеризуются более высокой нейротропностью. У новорожденных мышей вызывают энцефаломиелит. Выделяются при асептическом серозном менингите, миокардите и энцефаломиокардите у детей до 3-летнего возраста и при других заболеваниях. Вирусы обеих групп являются возбудителями полиомиелитоподобных заболеваниях, острых респираторных и кишечных инфекций.

После заболевания остается напряженный типоспецифический иммунитет. В сыворотке крови в течение многих лет сохраняются вируснейтрализующие антитела. Комплементсвязывающие антитела исчезают спустя несколько месяцев.

Вакцинопрофилактика не разработана.

Вирусы ECHO

Вирусы ECHO по своей структуре, репродуктивной способности мало отличаются от вирусов полиомиелита и Коксаки. Культивируются на первичных и перевиваемых линиях клеток. Цитопатическое действие у разных серотипов выражено неодинаково. В отличие от полиовируса они не патогенны для обезьян и не патогенны для новорожденных мышей, что отличает их от вирусов Коксаки.

Антигены. Вирусы ECHO имеют общий комплементсвязывающий антиген, который не дает перекрестных реакций с антисыворотками к вирусам полиомиелита и Коксаки, и типоспецифические антигены. В реакции нейтрализации индентифицировано 32 серотипа. Они обладают гемагглютинирующими свойствами.

^ Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, так же как и вирусы Коксаки, являются возбудителями довольно разнообразных по своему клиническому проявлению заболеваний, напоминающих паралитические формы полиомиелита, серозный менингит, острые респираторные и кишечные инфекции и др. При заболеваниях, вызванных вирусами ECHO, в сыворотке крови появляются Комплементсвязывающие, вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Основную роль в иммунитете играют вируснейтрализующие антитела, которые сохраняются длительное время.

^ Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций. Материалом для исследования служат кал, смывы и мазки из зева, кровь. Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом культур первичных и перевиваемых клеток, а их идентификацию - в РСК и реакции нейтрализации. Для дифференцировки вирусов Коксаки от полиовируса и вирусов ECHO заражают мышей-сосунков, а также используют серологические методы - РСК, РН и РТГА (серодиагностика осуществляется в тех же реакциях с парными сыворотками больных). При заболевании отмечается нарастание титра антител. Реакцию нейтрализации ставят в культуре клеток или на мышах-сосунках (при выделении вирусов Коксаки).

23. СПИД-ассоциированные возбудители. Лабораторная диагностика.

27. ВИЧ- инфекция. Лабораторная диагностика, иммунопатогенез ВИЧ- инфекции.

Возбудителем СПИДа (синдром приобретенного иммунного дефицита, ВИЧ–инфекция, или «болезнь Т–хелперов») является лимфотропный ретровирус, избирательно поражающий определенный клон Т–хелперов без заметного влияния на Т–супрессоры, что приводит к дисбалансу между ними и специфическому для СПИДа снижению коэффициента Т–хелперы/Т–супрессоры. Ретровирус СПИДа выделил Люк Монтатье в 1983 г. во Франции и дал ему название «вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией, или LAV». Год спустя в США его получил Р. Галло и назвал «вирусом Т–клеточного лейкоза человека III типа – HTLV–III». В настоящее время вирус СПИДа называют вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ (HIV).

^ Ультраструктура ВИЧ. Зрелый вирион имеет сложную структуру, округлую форму диаметром 100–140 нм. Его сердцевина представлена нуклеоидом продолговатой формы, в которой содержатся РНК, протеины и обратная транскриптаза. В оболочке, покрывающей нуклеоид, содержатся протеины и гликопротеиды, обладающие чрезвычайно высоким аффинитетом к рецепторам Т–хелперов.

^ Клинические особенности. В основе синдрома лежит дефицит Т–клеточного иммунитета и связанное с этим развитие тяжелых инфекционных процессов, вызванных редко встречаемой условно–патогенной микрофлорой или возникновением злокачественных опухолей. Подозрительными на СПИД симптомами являются хронические диарея (15–20%), пневмония (65%) и длительная ремитирующая лихорадка, не поддающиеся лечению химиотерапевтическими препаратами, прогрессирующая потеря массы тела (на 10–15% за 1–2 месяца), лимфопения, саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (30%) и другие опухоли. При этом верхние дыхательные пути и легкие чаще всего поражаются простейшими Pneumocyctis carinii, герпесвирусами, аспергиллами (род грибов класса гифомицетов), атипичными микобактериями, токсоплазмами, гельминтами, а кишечник – условно–патогенными грибами рода кандида.

Для вирусологических и иммунологических исследований рекомендуется брать два образца стерильной гепаринизированной крови по 5 мл каждый, обеспечивая их доставку в течение 6–8 ч после взятия от больного в охлажденном состоянии в сумках–холодильниках. Сыворотка больных для транспортировки и хранения замораживается при температуре –20°C.

^ Иммунологические показатели. Избирательное поражение Т–хелперов проявляется в их уменьшении и дисбалансе с Т–супрессорами (Тхс< 0,6 против 1:1 в норме), снижении общего числа Т–клеток. Одновременно больные СПИДом утрачивают способность реагировать на туберкулин, трихофитин, кандидин и другие аллергены.

^ Вирусологическая диагностика. Вирусологическое исследование на СПИД основывается на получении прямых показателей наличия в крови больных вируса и специфических к нему антител. С этой целью ретро–вирус выделяют в Т–клеточных культурах, но методики получения и культивирования вируса настолько сложны, что доступны лишь отдельным вирусологическим лабораториям. Широкое применение нашел метод обнаружения в крови больных вируса и антител с помощью иммуноферментного анализа. При этом чаще применяется твердофазный метод обнаружения антител в сыворотке больных и носителей. Для этого производственные институты готовят полистироловые планшеты с сорбированным в лунках антигеном ВИЧ. При их наличии исследование проводится поэтапно: 1) во все лунки, кроме контрольных, на 30 мин при 37°С вносят исследуемые сыворотки; 2) к образовавшемуся иммунному комплексу на 30 мин при 37°С прибавляют антивидовой пероксидазный иммуноконъюгат; 3) для определения присоединения пероксидазного иммуноконъюгата к иммунному комплексу в лунки на 10 мин вносят ортофенилендиамин + Н2О2 как субстрат, что в положительных случаях проявляется пожелтением; 4) регистрация результатов реакции (интенсивности окрашивания) проводится специальным спектрофотометром.

^ Микробиологическая диагностика основных СПИД–ассоциированных инфекций. Микробиологические исследования, естественно, косвенно подтверждают диагноз СПИД, но по значению не являются второстепенными, так как выявление при пневмониях у детей старше года или у взрослых людей Pneumocyctis carinii характерно лишь для больных с первичным иммунодефицитом человека. Приблизительно то же можно сказать и о кандидах, которые вызывают диарею. Ассоциированный со СПИДом кандидоз по тяжести течения клинических аналогов не имеет. В связи с этим рассмотрим основные лабораторные приемы их обнаружения и выделения.

^ Диагноз пневмоцистной пневмонии подтверждается обнаружением в мокроте и слизи верхних дыхательных путей паразитарных телец, цист с внутриклеточными включениями и нарастанием титра антител к ним в крови больных.

Приготовленные мазки фиксируют и окрашивают по Романовскому–Гимзе. При их микроскопии обнаруживают округлой формы тельца, покрытые бесструктурной оболочкой и содержащие ядро. Размеры их варьируют от 2х1,5 до 2х3 мкм. Зрелые формы цист, образующиеся в процессе сложного цикла развития Р. carinii, имеют несколько (чаще 8) овальных или грушевидных спор диаметром 1–2 мкм каждая.

Из иммунологических методов, подтверждающих пневмоцистную природу пневмонии, используется РСК, но наиболее чувствительной является РИФ с антигеном, очищенным от тканевых клеток.

^ Диагноз диареи, вызванной кандидами, основывается на обнаружении в мазках из фекалий большого количества дрожжеподобных организмов, выделении чистой культуры гриба и ее идентификации, постановке серологических и аллергической реакций.

Приготовленные из фекалий больного препараты под микроскопом можно изучать в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие фекалии исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином (глицерина – 4ч., спирта этилового – 2ч., дистиллированной воды – 4ч.). Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют двойной концентрации раствор Люголя, который добавляется к ним в равном объеме. Микроскопируют вначале объективом х8, а затем х40. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки (3–6 мкм) и псевдомицелий (гифы–нити) длиной 20–30 мкм, образующийся за счет удлинения зрелых кандид.

Для исследования препаратов в окрашенном виде на предметном стекле готовят тонкие мазки, подсушивают на воздухе, фиксируют метиловым спиртом или смесью Никифорова. По Граму кандиды окрашиваются в темно–фиолетовый цвет, иногда с розовой центральной частью клетки.

Чистую культуру кандид выделяют на агаризованной среде Сабуро, пивном сусло–агаре, морковно–картофельном отваре. К этим средам добавляют пенициллин, стрептомицин или хлортетрациклин в количестве 300–400 ЕД/мл среды для подавления роста сопутствующих бактерий. Посевы культивируют при температуре 30°С. Колонии кандида имеют беловато–желтый цвет, по мере роста и увеличения размеров приобретают перламутровый оттенок и куполообразное возвышение. Выделенные колонии кандид для выявления псевдомицелия засевают на картофельную воду или морковно–картофельный отвар. В жидких питательных средах они образуют равномерную муть или осадок, нередко – пленку на поверхности среды. При положительном результате псевдомицелий можно обнаружить, пользуясь малым увеличением микроскопа, на 3–5 сутки культивирования.

Идентификация грибов рода Candida проводится по ряду морфолого–культуральных и биохимических свойств.

Для обнаружения в крови больных специфических антител можно ставить реакции агглютинации, преципитации и реакцию связывания комплемента. Антигены для этих реакций готовят из культуры дрожжеподобных грибов. В качестве антигенов в реакции связывания комплемента применяют вакцину из Candida, полисахаридные фракции дрожжеподобной культуры гриба, а также его лизат. В реакции агглютинации используют двухмиллиардную взвесь культуры кандида в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.

^ Аллергическую пробу взрослым ставят путем внутрикожного введения 0,1 мл поливалентной вакцины, содержащей 200 млн клеток кандида в 1 мл. Для детей ее разводят в 10 раз. Результаты реакции учитывают через 24–48 ч, при СПИДе она всегда отрицательная.

24. Вирусы группы герпеса. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций.

Семейство Herpetoviridae (герпесвирусов)

Сем. Herpetoviridae подразделяется на три подсемейства: -герпесвирусы, -герпесвирусы, -герпесвирусы, насчитывающих около 50 видов.
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   28

Похожие:

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconАлгоритм составления уравнения реакции нейтрализации на основе названия реагентов
Реакция нейтрализации – это реакция между кислотой и основанием, приводящая к образованию соли и воды

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon1. Воспаление типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся,...
Чем более местно протекает эта реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconКакие из следующих утверждений верны?
Если расстояние от точки до прямой меньше 1, то и длина любой наклонной, проведенной из данной точки к прямой, меньше 1

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconБилет №1 1
Теорема о неподвижной точке отображения. Деление пополам площадей двух фигур одной прямой. Деление пополам площади фигуры прямой,...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon§ Основная задача интегрального исчисления
Найти площадь фигуры, ограниченной снизу замкнутым промежутком оси абсцисс I = [a,b] (y= 0), слева – вертикальной прямой X = a, справа...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon• Плоскостью называется поверхность, обладающая следующими свойствами:...
Плоскостью называется поверхность, обладающая следующими свойствами: а если две точки прямой принадлежат поверхности, то и каждая...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon-
Кого Аллах направляет на прямой путь, того никто не сможет ввести в заблуждение. А кого Он оставляет, того никто не наставит на прямой...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon-
Поистине, никто не введет в заблуждение того, кого Аллах наставит на прямой путь, и никто не наставит на прямой путь того, кого собьет...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconТесты по общей иммунологии для студентов ?
Иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей это

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconПрограмма курса «Общая и неорганическая химия»
Химический элемент. Простое и сложное химическое вещество. Количество вещества. Химическая реакция

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов