Рпга реакция прямой гемагглютиннации




НазваниеРпга реакция прямой гемагглютиннации
страница7/28
Дата публикации27.07.2013
Размер3.06 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   28
Раздел II.

1. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

В естественных средах (почва, вода, воздух, живые ) мк живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.

Отношения в гетерогенных популяциях мк, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).

МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:

Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.

Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мк и чком.

Коменсализм (нахлебничество) – мк питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.

Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).

Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! → вызывают заболевание.

2. Понятие "инфекционный процесс", основные характеристики, условия возникновения.

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мк в теле -хозяина. Размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается. Эти же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МК в процессе взаимодействия с патогенными мк, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.

^ УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных , способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ мк – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

^ АДГЕЗИЯ – прикрепление мк к  хозяина.

КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мк вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мк.

Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мк начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему  – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Очаговый (местный) – мк локализуются в местном очаге, не распространяются по  (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный) – возбудитель распространяется по  лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Если возбудитель размножается в крови, а иммунитет резко угнетён – сепсис. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах – септикопиемия, при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов – бактериальный или токсико-септический шок.

По ^ ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.

Хронический – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мк в МК =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный) – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

3. Понятие "инфекционная болезнь". Условия и динамика развития, периоды.

^ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных , способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мк должен преодолеть защитные силы МК.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мк до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из  в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

^ Разгар болезни – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в , накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из  больного  опасен для окружающих.

^ Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных , тканей, органов и всего  в целом. Продолжительность зависит от состояния  хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

^ ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

Выздоровление

Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

4. Понятие "патогенность" и "вирулентность" микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мк вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мк БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мк фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мк, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мк, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В  ХОЗЯИНА в способности мк прикрепляться к чувствительным , колонизировать и повреждать  Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.

Токсичность – способность образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

^ К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мк, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мк и рецепторами . Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мк прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками  различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в  стенке.

Рецепторы клеток МК также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных  (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В  мк размножаются →  разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины),  СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:

вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

5) Способность синтезировать ТОКСИНЫ.

5. Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия.

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.

^ Белковые токсины. В настоящее время известно >80, отличаются друг от друга по Мг, хим структуре, «мишеням» и биологической активности. В зависимости от связи с Б!, подразделяются на полностью секретируемые (экзотоксины), частично секретируемые и несекретируемые (освобождаются при разрушении Б!). Но белковые токсины предназначены не только для поражения  чка, они могут также участвовать и в метаболических реакциях самих бактерий. Делятся на: термолабильные и термостабильные.

Имеют 2 центра: 1 – фиксирует молекулу токсина на соответствующем клеточном рецепторе, 2 – токсический фрагмент – проникает внутрь  и блокирует жизненно важные метаболические реакции.

Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы:

на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др.,

на ганглиозидах определенного типа - тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ действия белковых токсинов, определяется избирательной фиксацией токсина на рецепторах -«мишеней» определенных тканей (эпителиальной, нервной и др). По механизмам действия токсинов выделяют:

«цитотоксины» – блокируют синтез белка.

группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки и др), выводят из строя фермент трансферазу II, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидной цепи на рибосоме.

токсины с энтеропатогенной активностью (Staph. aureus, Cl. perfringens)

дермонекротоксины (Pseudomonas aeruginosa, B. Pertussis).

«мембранотоксины»

↑ проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) (Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, стрептококки, клостридии)

↑ проницаемость мембраны лейкоцитов (лейкоцидины) (Staph. aureus, стрептококки (pyogenes), клостридии (perfringens et botulini)).

«функциональные блокаторы»

Термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины (холероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и др энтеробактерий) – активизируют аденилатциклазу → ↑ проницаемости стенки тонкой кишки и выход жидкости в ее просвет (диарея).

Токсикоблокаторы (сибиреязвенный и чумной токсины – инактивируют аденилатциклазу)

Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.

эксфолиатины и эритрогенины (образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком) – влияют на взаимодействие клеток между собой и с межклеточными веществами.

Высокую ТОКСИЧНОСТЬ белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов МК  антиметаболиты.

Токсичность измеряется в тех же единицах, в которых оценивается вирулентность, - DLM и LD50.

ИММУНОГЕННЫЕ свойства проявляются в способности вызывать иммунный ответ со стороны МК (индуцировать синтез специфических Ат–антитоксинов).

АНАТОКСИНЫ. Ряд белковых токсинов под действием формалина утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства (столбнячный, дифтерийный и нек др), применяются в качестве вакцин для профилактики.

Многие бактерии образуют не один, а несколько белковых токсинов, которые обладают разным действием.

6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.

Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам (экзотоксины) и ЛПС (эндотоксины) – локализуются в стенке Б!! и освобождаются только после их разрушения.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   28

Похожие:

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconАлгоритм составления уравнения реакции нейтрализации на основе названия реагентов
Реакция нейтрализации – это реакция между кислотой и основанием, приводящая к образованию соли и воды

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon1. Воспаление типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся,...
Чем более местно протекает эта реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconКакие из следующих утверждений верны?
Если расстояние от точки до прямой меньше 1, то и длина любой наклонной, проведенной из данной точки к прямой, меньше 1

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconБилет №1 1
Теорема о неподвижной точке отображения. Деление пополам площадей двух фигур одной прямой. Деление пополам площади фигуры прямой,...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon§ Основная задача интегрального исчисления
Найти площадь фигуры, ограниченной снизу замкнутым промежутком оси абсцисс I = [a,b] (y= 0), слева – вертикальной прямой X = a, справа...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon• Плоскостью называется поверхность, обладающая следующими свойствами:...
Плоскостью называется поверхность, обладающая следующими свойствами: а если две точки прямой принадлежат поверхности, то и каждая...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon-
Кого Аллах направляет на прямой путь, того никто не сможет ввести в заблуждение. А кого Он оставляет, того никто не наставит на прямой...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации icon-
Поистине, никто не введет в заблуждение того, кого Аллах наставит на прямой путь, и никто не наставит на прямой путь того, кого собьет...

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconТесты по общей иммунологии для студентов ?
Иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей это

Рпга реакция прямой гемагглютиннации iconПрограмма курса «Общая и неорганическая химия»
Химический элемент. Простое и сложное химическое вещество. Количество вещества. Химическая реакция

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов