1. Аллергия это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптеновой природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции
Скачать 198.38 Kb.
|
1. Аллергия – это форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптеновой природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Аллергия – приобретенное специфическое изменение способности организма реагировать, а как расширенное представление понимается как повышенная и(ли) измененная чувствительность организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами. В связи с этим аллергические реакции были разделены на основании патогенетических механизмов на группы: - истинные (специфические); - ложные (неспецифические) или псевдоаллергические. При первой встрече организма с антигеном развивается сенсибилизация (повышенная чувствительность). Она возникает постепенно, в течение 10-14 дней,и сохраняется иногда даже пожизненно. Она представляет собой сложный процесс при котором усиливается фагоцитарная активность клеток РЭС, начинается плазматизация лимфоцитов и выработка специфических антител. При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами, формируя комплекс антиген –антитело. Запускается следующая стадия в которой образуются многочисленные медиаторы, если их количество избыточно то происходит повреждение тканей и нарушение их функции. Повышенная чувствительность специфична к определенному аллергену. Неспецифические реакции (псевдоаллергия) возникают при первом же контакте с аллергеном, без сенсибилизации. В течение этого типа только две стадии патохимическая и патофизиологическая. Сам аллерген вызывает высвобождение веществ, повреждающих ткани. 2. что при аллергии, что при иммунном ответе включаются иммунные механизмы, приводящие к связыванию антигена и очищению от него. Различие заключается в том, что аллергические реакции сопровождаются повреждением тканей. Исходя из этого специфическую аллергическую реакцию можно определить как иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением, или точнее как патологический процесс, в основе которого лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенный аллерген. При этом повреждение тканей является как бы побочным эффектом реакции на аллерген. По своей сути аллергия типовой патологический процесс, для которого характерно проявление противоположных эффектов защиты и повреждения. Конечный результат определяется преобладанием вредного либо полезного у конкретного человека. Атопия – генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей являются безвредными. Переход защитных иммунных реакций в повреждающие аллергические происходит за счет:
3.Аллергены – вещества антигенной и неантигенной (гаптеновой) природы, вызывающие развитие сенсибилизации и аллергической реакции. Аллергенные свойства веществ зависят от структуры, дозы, пути проникновения, наследственной предрасположенности и состояния функциональных систем организма. Аллергенами прежде всего могут быть белки или их комплексы, липиды, мукополисахариды, реже вещества низкомолекулярной природы (йод). Некоторые вещества приобретают антигенные свойства только в комплексе с белками плазмы. Аллергены подразделяют на экзо- и эндогенные (аутоаллергены). Классификация аллергенов.
4. Соответственно двум основным формам иммунного ответа иммунопатологические реакции могут иметь следующие механизмы:
Реакции гиперчувствительности немедленного типа быстро возникают при повторном контакте с антигеном в сроки от нескольких минут до 4 часов. Реакции ГНТ подразделяются на три основные категории: 1 тип – анафилактические (реагиновые); 2 тип – цитотоксические; 3 тип – иммунокомплексные. 4 тип - реакции гиперчувстительности замедленного типа. Обычно возникают при повторном контакте сенсибилизированного организма с антигеном позднее 48 – 72 часов. Эти реакции связаны с формированием специфического Т-лимфоцитарного клона.^
Иммунологическая стадия охватывает период от первичной до вторичной встречи с аллергеном включительно. Вторичной встрече предшествует период сенсибилизации. Суть сенсибилизации заключается в том, что в ответ на попадание в организм аллергена иммунная система вырабатывает достаточное количество специфических иммуноглобулинов и/или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Аллергическую сенсибилизацию можно рассматривать как частный случай чрезмерно сильного, либо недостаточно отрегулированного первичного иммунного ответа.^ характеризуется освобождением, активацией и синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии. Сигналом для её начала служит взаимодействие аллергена с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. ^ – представляет собой ответную реакцию клеток, органов, тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы. Механизм развития аллергических реакций, развивающихся по анафилактическому типу (реагиновые или Е-зависимые). В зависимости от вида антигена, его дозы и пути внедрения, а главное – индивидуальных особенностей иммунной системы, при ответе на антиген/аллерген образуются Т-хелперы преимущественно первого или второго типа. Если в процессе первичного иммунного ответа на антиген образуется достаточно большое число Т-хелперов второго типа, способных при активации выделять наряду с ИЛ-2 (интерлейкин), ИЛ-4 и ИЛ-13, то в такой ситуации многие из В-лимфоцитов при стимуляции такими Т-хелперами начинают продуцировать вместо Ig G2 иммуноглобулин G4 и E. Установлено, что дифференцировке Т-хелперов второго типа способствуют сами ИЛ-4 и ИЛ-13. Дифференцировке Т-хелперов первого типа, препятствующих развитию иммунного ответа по анафилактическому типу, способствует интерлейкин-12. Ig Е-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител. Прежде всего, они обладают цитотропностью, связанной с особенностями Fc-фрагмента. Синтезируемые в региональных лимфоузлах Ig Е, в основном фиксируются в окружающих тканях. При этом наибольшее количество рецепторов для Ig Е найдено на тучных клетках, базофилах крови, а также макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах. Оптимальное время для сенсибилизации – 24 – 48 часов. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках. Аллергическая реакция может быть вызвана повторным попаданием аллергена спустя неделю и больше. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя соседними молекулами Ig Е, происходит нарушение структуры мембран клеток-мишеней и активация. Наиболее выраженная реакция проявляется в виде анафилактического шока. Впервые был смоделирован Безредко на морских свинках. Вначале производится активная сенсибилизация введением очень низкой дозы чужеродного белка, которая приводит к образованию в организме антител. Можно произвести и пассивную введением уже готовых антител интактному животному. Затем вводится разрешающая доза (тот же белок в большей дозе). Через несколько минут разворачивается картина шока. При нем в большей степени поражаются определенные органы («шоковые»), при нарушении их функций происходит гибель. Предупредить данное состояние можно путем десенсибилизации – это введение подпороговой дозы данного аллергена, после чего разрешающая доза не вызывает тяжелых последствий. Стадия биохимических реакций. В этой стадии основная роль принадлежит тучным клеткам и базофилам. Тучные клетки обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Образование комплекса на поверхности тучной клетки приводит к её активации и выделению медиаторов, уже имеющихся в гранулах (гистамин, серотонин). Кроме того, происходит быстрый синтез новых медиаторов. Источником их является продукты распада липидов: 1) фактор активации тромбоцитов, вызывающий агрегацию тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры; 2) простагландины: а)простагландин F, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов; б) простагландин Е2, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток; в) простагландин D2 (сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД); 3) тромбоксан А2, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры, агрегацию тромбоцитов; 4) медленно реагирующая субстанция А или лейкотриены С4 и D4, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов; 5) лейкотриен В4, вызывающий хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов. В результате выделения из тучных клеток базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, активируются нейтрофилы и эозинофилы, которые, в свою очередь, высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них является также медиаторами повреждения (лейкотриены, фактор активации тромбоцитов), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза Д и др.) – ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения. Так, арилсульфатаза из эозинофилов вызывает разрушение МРС-А, гистаминаза – разрушение гистамина, простагландины группы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток. III стадия клинических проявлений. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла сопровождается отеком и серозным воспалением. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания – бронхоспазм. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, коньюктивита, крапивницы. Цитотоксический тип аллергии. Аллергенами здесь становятся клетки собственных тканей, к которым обычно имеется толерантность. Чтобы активировался иммунный механизм клетки должны преобрести аутоаллергенные свойства. Это возникает при воздействии химических веществ. При попадании в организм химикаты влияют на антигенную структуру мембран за счет: - конформационных изменений, присущих клетке антигенов; - повреждения мембраны и появления новых антигенов; - образования комплексов с мембраной. В иммунологическую стадию начинается выработка аутоантител Ig G4 и Ig М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. В патохимическую стадию появляются активированные комплексом АГ – АТ компоненты комплемента. Компоненты С3а, С5 усиливают хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, стимулируют высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, гистамина из тучных клеток, повышают проницаемость сосудов. Компоненты С5, С6, С7, С8 вызывают повреждение клеточных мембран и высвобождение лизосомальных ферментов. Во время поглощения опсонированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов. В ходе реализации антителозависимой клеточной цитотоксичности принимает участие, секретируемый гранулоцитами крови, супеоксидный анион-радикал. Патофизиологическая стадия. Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности являются повреждения и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Реакции иммунных комплексов. Повреждение при этом типе аллергической реакции вызывается иммунными комплексами антиген –антитело (феномен Артюса). Причиной иммунокомплексных повреждений являются экзо- и эндоаллергены типа пенициллина, сульфаниламидов, антитоксических сывороток, молоко, яичные белки, домашняя пыль, бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран. Антигены имеют растворимую форму и большую концентрацию. Для реализации данного типа необходим ряд условий: - комплекс должен образовываться в избытке антигена; - в месте повреждения должна увеличиться проницаемость сосудистых стенок; - должна увеличиться продолжительность циркуляции комплекса (нарушение фагоцитоза или постоянное поступление антигена). Иммунная стадия. В эту стадию синтезируются преимущественно Ig G и Ig М-классов. Эти антитела называются также преципитирующими. От количества и соотношения молекул АТ и АГ зависят величина комплекса и структура решетки. Различают: 1) крупнорешетчатые комплексы, образованные в избытке АТ, быстро удаляются из кровотока РЭС; 2) препципитированные, нерастворимые иммунные комплексы, образованные в эквивалентном соотношении, легко удаляются при помощи фагоцитоза без повреждения тканей за исключением случаев их высокой концентрации или образования в мембранах с фильтрирующей функцией (в гломерулах); 3) Небольшие комплексы, образованные в большом избытке антигена циркулируют длительное время, растворимые, но обладают повреждающей активностью. При образовании патогенных иммунных комплексов развивается воспаленея различной локализации. Ведущую роль играют проницаемость сосудов и наличие определенных рецепторов в тканях, например, к СЗ на гломерулярной базальной мембране. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Основные медиаторы: 1) комплемент, компоненты С3, С4, С5 – оказывают цитотоксическое действие; 2) лизосомальные ферменты, высвобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран; 3) кинины, гистамин, серотонин, оказывающие вазодилятаторный эффект и повышающие проницаемость сосудистой стенки; 4) супероксидный анион-радикал. Патофизиологическая стадия. Под действием медиаторов, выделившихся во вторую стадию, развивается воспаление. Клинически в эту фазу развиваются гломерулонефрит, васкулит, гранулоцитопения. Вследствие активации фактора Хагемана и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови. 6. Аллергическая реакция замедленного типа ( ГЗТ, опосредованная Т-клетками). Антигены, индуцирующие аллергические реакции замедленного типа могут иметь различное происхождение: микробы (возбудители сальмонеллёза, дифтирии, стрептококки, стафилококки и т.д.); вирусы; грибы; тканевые белки. По химической природе антигены, вызывающие этот тип аллергии чаще белковой природы и обладают «слабыми» иммуногенными свойствами. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем передается Т-лимфоцитам-индукторам, распознающим антиген. Выделяемые при этом интерлейкины запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток – Т-киллеров, а также клеток памяти. Отличительной особенностью гиперчувствительности замедленного типа является направленность иммунного ответа не только к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю. Разрешающий антиген должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости. К ним относятся: 1) трансмембранный полипептид, связанный с 2-иммуноглобулином на поверхности всех клеток человека; 2) трансмембранный гетеродимер. Антигены этого класса ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клетках может индуцироваться гамма-интерфероном. В результате одновременного «двойного распознавания» антигена и продуктов гистосовместимости начинается пролиферация клеток, трансформация лимфоцитов и превращение их из зрелых в бластные. Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией и выделением лимфокинов. Биологический эффект лимфокинов разнообразен. По биологическому эффекту их подразделяют на три группы:
- интерлейкин-1 (усиливает ответ тимоцитов и Т-лимфоцитов на антиген, активирует В-лимфоциты); - интерлейкин-2 (стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, способствует образованию цитотоксических Т-лимфоцитов);
- фактор, угнетающий миграцию макрофагов (способствует накоплению макрофагов в области аллергических реакций); - фактор активирующий макрофаги; - факторы хемотаксиса.
Патофизиологическая стадия. Зависит от природы этиологического фактора и места, где развивается патологический процесс (кожа, суставы, внутренние органы). В воспалительном процессе принимают участие мононуклеарные клетки. Нарушение микроциркуляции возникает под влиянием кининов, фактора переноса гидролитических ферментов; а также в результате активации факторов свёртывания. 7. Псевдоаллергия – патологический процесс, клинически сходный с проявлениями аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии развития. Патохимическая и патофизиологическая стадии сходны при псевдоаллергии и истинной аллергии. К псевдоаллергическим процессам относятся те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются также и в период патохимической стадии истинных аллергических реакций. Вещество, вызывающее развитие псевдоаллергии, называют псевдоаллергеном. Псевдоаллерген действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы) или биологические жидкости и вызывает высвобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Псевдоаллергические реакции встречаются чаще всего при лекарственной и пищевой непереносимости. В патогенезе псевдоаллергии принимают участие следующие механизмы:
В каждом конкретном случае ведущую роль играет один из этих механизмов. 1. Гистаминовый тип псевдоаллергии заключается в увеличении в биологических жидкостях концентрации свободного гистамина, который оказывает через Н1-и Н2-рецепторы клеток-мишеней патогенное действие. Н1-рецепторы выявлены на гладких мышцах бронхов и сосудов; Н2-рецепторы – на париетальных клетках слизистой оболочки желудка. 2. Нарушение активации системы комплемента. Псевдоаллергические механизмы второго типа связаны с неадекватным усилением классического или альтернативного пути активации комплемента. В результате активации комплемента образуются медиаторные пептиды с анафилактической активностью, которые вызывают высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, приводят к агрегации лейкоцитов, спазму гладких мышц и другим эффектам. 3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. Механизмы третьего типа, участвующие в развитии псевдоаллергии, связаны с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот и, в первую очередь, арахидоновой. Она высвобождается из фосфолипидов клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действие внешних стимулов (повреждение лекарством, эндотоксином и др.). Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизируется. В первом пути метаболизма вначале образуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в простагландины Е2, F2 альфа и D2, простациклин и тромбоксаны. Во втором пути – образуются лейкотриены А4, В4, С4. Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают выраженное биологическое действие на функцию клеток, тканей, органов и систем организма. Вторая стадия – патохимическая. Её суть состоит как в высвобождении из клеток готовых медиаторов, к которым относятся гистамин, серотонин, гепарин, а также в образовании новых медиаторов типа тромбоцитактивирующего фактора. Третья стадия – патофизиологическая – начинается с того момента, когда образовавшиеся медиаторы вызывают нарушение функций клеток, органов и систем. Местно это проявляется повышением проницаемости сосудов, усилением хемотаксиса эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, что вызывает воспаление. Воспаление на слизистых вызывает усиление слизеобразования и серозной жидкости. В органах, содержащих гладкую мускулатуру (бронхи, желудочно-кишечный тракт, матка), возникает спазм. 8. биологический смысл 9.под патогенетической терапией при аллергии понимают введение препаратов, препятствующих развитию патологических реакций. В зависимости от типа реакций принципы терапии будут различны: при 1 типе будут эффективны антигмстаминные препараты, препятствующие выделению основных медиаторов аллергии при 2 типе будут эффективны иммунодепрессивные препараты и симптоматическая терапия при 3 типе иммунодепрессивная терапия и препараты НПВС, блокирующие циклооксигеназу и каскад арахидоновой кислоты и симптоматическая терапия при 4 типе (ГЗТ) применяют иммунодепрессанты и симптоматическая терапия. Как метод профилактики и лечения выделяется гипосенсибилизация, это воздействия которые направлены на уменьшение выраженности сенсибилизации (приводит к ослаблению аллергических реакций).при наличии сенсибилизации главная задача врача это выявление конкретного аллергена и разобщение контакта с ним. Но на практике такое не всегда возможно. Тогда проводится специфическая гипосенсибилизация (веществами к которым обнаружена повышенная чувствительность). То есть специфическая гипосенсибилизация представляет собой процесс снижения чувствительности больного при введении ему в возрастающих дозах аллергена. Выделяют 2 принципа специфической гипосенсибилизации: 1. гипосенсибилизация, основанная на истощении аллергических антител. Он заключается в повторном введении за 5-6 раз постепенно возрастающих доз аллергена. При этом аллергическая реакция не достигает значительной степени и не проявляется клинически. 2. гипосенсибилизация, основанная на выработке блокирующих антител. Она проводится длительно, обычно внутрикожным или подкожным введением нарастающих доз аллергена. Сначала вводят в пороговой дозе, которая вызывает кожную аллергическую реакцию, а затем доза постепенно увеличивается. Считают, что при длительном введении (месяцы) аллергена вырабатываются блокирующие антитела (термолабильные, относятся к Ig М и Ig G), которые способны связывать проникший в организм специфический антиген, не допуская его соединения с антителами и Ig Е на клетках. 10. иммунодефициты подразделяют на две группы: – первичные (врожденные), они как правило имеют наследственную природу; - вторичные (приобретенные), вызываются различными эндо- и экзогенными воздействиями. Характерным клиническим проявлением иммунодефицитов служит высокая заболеваемость инфекциями (особенно условнопатогенными и сапрофитными) и повышенным риском опухолеобразования. Первичные иммунодефициты. В эту группу входят заболевания, в основе которых лежит наследственно обусловленная дефектность структуры и функции иммунитета, которая проявляется нарушениями в иммунной системе. Это довольно редкие состояния, характерные больше для детей, в силу того что летальность в первые годы жизни достигает 90%. Оставшиеся более легкие формы с возрастом до определенной степени компенсируются. В основе лежит генетически детерминированный блок либо развития самих клеток иммунной системы, либо дефект определенных белков, рецепторов, ферментов которые задействованы в иммунном процессе. По типу пораженного звена делятся на: - преимущественно поражение клеточного звена (иммунодефициты, при которых нарушается развитие Т-клеток и страдают опосредуемые ими реакции клеточного иммунитета); - поражение гуморального звена (иммунодефициты, включающие патологию в основе которой лежит нарушение развития В-клеток и Т-хелперов гуморального ответа, а также патологию компонентов комплемента); - комбинированные иммунодефициты (иммунодефициты, в основе куоторых лежат генетические дефекты, кодирующие различные этапы дифференцировки Т- и В-лимфоцитов). Вторичные иммунодефициты (приобретенные) определяются как нарушение иммунной системы, развывшееся в постнатальном периоде под воздействием внешних или внутренних факторов, не связанных с генетическим аппаратом. Вообще, по своей сути вторичные иммунодефициты в большей или меньшей степени сопутствуют всем заболеваниям (особенно вирусным), метаболитным и эндокринным заболеваниям, развиваются при экзогенном сверхсильном воздействии (радиация, химикалии, стресс). Главное проявление состоит в понижении устойчивости к инфекционным агентам, склонностью к хронизации воспаления, отмечается повышение частоты развития злокачественных опухолей. Основой множественных проявлений иммунодефицитов является гибель клеток иммунной системы, которая может выражаться некрозом или апоптозом. Также основой вторичных иммунодефицитов может стать дисбаланс клеток иммунной системы – эффекторов и супрессоров, когда действие супрессоров преобладает,и они тормозят нормальный иммунный ответ. Иммунодефициты приобретенного характера сопровождают ХНЗЛ, эндокринопатии, ожоговую болезнь, ХПН. Из инфекций чаще всего иммунодефицит вызывают вирусы, тропные к Т-лимфоцитам. Экзогенными факторами являются ионизирующая радиация и химиотерапия. 11. особый вид вторичного (приобретенного) иммунодефицита – это ВИЧ-инфекция, которая приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Инфекция передается половым путем, трансмиссивно через кровь и все ее продукты (кроме иммуноглобулинов, альбумина и антитромбина), а также с трансплантатами. Дети могут заразиться трансплацентарно или при родах, доказана возможность заражения через грудное молоко. Вызывается РНК-вирусом двух типов. Благодаря особому белку вирус соединяется с СД4-маркером, проникает в Т-лимфоцит, встраивается в геном хозяина и способствует синтезу новых вирионов. В начале заболевания следует фаза острой виремии, которая сопровождается освобождением цитокинов и активацией клеток иммунной системы, в клетках которой продолжает медленно размножаться. Клинически никак себя не проявляет до 15 лет. В этом периоде прогрессивно снижается количество СД4-лимфоцитов и нарушается их функция. Вирус персистирует в лимфоузлах, вызывая лимфаденопатию. Когда уровень лимфоцитов достигает критической точки развивается СПИД-ассоциированный комплекс. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Аллергия (от греч аllos другой) форма иммунного ответа, специфическая повышенная чувствительность организма к аллергену (антигену)... | | Иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей это |
| «работает» иммунная система. Любые клетки (ткани, органы) не собственного организма (не свои) являются для иммунной системы комплексом... | | Последнее может измеряться разными единицами, но всегда относительно объема или массы вмещающей среды. Например, в мг/кг. Это будет... |
| Гормоны это химические вещества, которые секретируются кровь или лимфу железистыми клетками и регулируют обмен веществ и развитие... | | Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,... |
| У одноклеточных организмов клетка выполняет функции, присущие целостному организму: она самостоятельно перемещается, питается, дышит,... | | К таким заболеваниям относят бронхиальную астму, поллиноз, аллергический ринит, аллергодерматозы, лекарственная и пищевая аллергия,... |
| Как известно, гомеопатия представляет собой уникальный феномен экологически чистой науки, ведь все вещества, из которых готовятся... | | В это книге коротко рассмотрены наиболее известные наркотические, психотропные или психоактивные вещества, которые можно встретить... |