Физиология изучает жизнедеятельность организма и отдельных его частей: клеток, тканей, органов, систем
Скачать 1.11 Mb.
|
^ 1. Количество крови, циркулирующей по сосудам. Общее количество крови в организме составляет 4-6 л, из них в состоянии покоя циркулирует около половины, другая половина (45-50 %) находится в депо (в печени до 20%, в селезенке до 16%, в кожных сосудах до 10%). 2. Соотношение объемов плазмы крови и форменных элементов – гематокрит, составляет 45% форменных элементов и 55% плазмы. Эта величина у здорового человека может претерпевать существенные и достаточно длительные изменения лишь при адаптации к большим высотам. Плазма, лишенная фибриногена, называется сывороткой. 3. Содержание форменных элементов, крови. Гем содержит двухвалентное железо, которое играет ключевую роль в деятельности гемоглобина. Гемоглобин синтезируется эритро- и нормобластами костного мозга. Для нормального синтеза гемоглобина необходимо достаточное поступление железа с пищей. При разрушении эритроцитов гемоглобин, после отщепления гема, превращается в билирубин - желчный пигмент, который поступает, в основном, в кишечник в составе желчи, где превращается в стеркобилин, выводящийся из организма с каловыми массами. Часть билирубина удаляется из организма через почки в виде уробилина. Основная функция гемоглобина - перенос кислорода и частично углекислого газа. Соединение гемоглобина с кислородом – оксигемоглобин - происходит в капиллярах легких. Соединение гемоглобина с углекислым газом – карбоксигемоглобин - происходит в капиллярах тканей организма. В виде карбоксигемоглобина транспортируется 20% углекислого газа. 5. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ): у мужчин—2-1 мм/ч, у женщин —2-15 мм/ч. Скорость оседания эритроцитов зависит от многих факторов: количества эритроцитов, их морфологических особенностей, величины заряда, способности к агрегации, белкового состава плазмы. На скорость оседания эритроцитов влияет физиологическое состояние организма. 6. Вязкость крови обусловлена наличием белков и эритроцитов. Вязкость цельной крови равна 5,0, плазмы - 1,7-2,2. 7. Удельный вес (относительная плотность) крови зависит от содержания форменных элементов, белков и липидов. Удельный вес цельной крови равен 1,050-1,060, плазмы - 1,025-1,034. 1.Постоянство ионного состава крови. 2.Количество белков в плазме. 3.Осмотическое давление крови равно 7,6 атм., зависит от содержания солей и воды в плазме крови и обеспечивает поддержание на физиологически необходимом уровне концентрации различных веществ, растворенных в жидких средах организма. Часть осмотического давления, создаваемая белками плазмы, составляет онкотическое давление, величина которого равна 0,03-0,04 атм или 25-30 мм рт. ст. Онкотическое давление является фактором, способствующим переходу воды из тканей в кровяное русло. При снижении величины онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей. 4.Содержание-глюкозы. В нормальных условиях оно равно 3,3- 5,5 ммоль/л. 5.Содержание кислорода и углекислого газа в крови. 6.Кислотно-основное равновесие крови. рН артериальной крови 7,4, венозной - 7,35. Свертывание крови Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Гемокоагуляция является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы: • способствующие свертыванию крови; • препятствующие свертыванию крови; • способствующие рассасыванию образовавшегося тромба. Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке. Процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (1- XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. ^ обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов. 1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин). 2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд. 3. Обратимая, агрегация (окучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Выделение факторов свертывания крови способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т.е. включению механизма коагуляционного гемостаза. В агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элемент) крови. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т.е. уплотнение закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счёт фибриновых нитей и ретракции кровяного сгустка. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. В крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов. Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. формируются тканевая и кровяная протромбиназы. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10с. Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут. Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с. Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерасворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб). Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны. Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. ^ Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций. Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу. Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы. В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью. В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов. Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Характеристика антисвёртывающей системы. Антикоагулянты (естественные и искусственные): Прямого действия (гепарин и цитрат Na) Косвенного действия Определение толерантности гепарина позволяет определить активность про- и антикоагуляторной системы. ^ В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием агглютиногенов (А, В) в эритроцитах и агглютининов (альфа, бета) в плазме крови. В АВО есть готовые агглютинины. Резус-фактор. Этот агглютиноген содержится у 85% людей. Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии. Если резус-положительную кровь перелить резус-отрицательному реципиенту, то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов. При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антирезус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютиринов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях. Эритроциты - это красные кровяные тельца, представляют собой безъядерные клетки, утратившие в процессе фило и онтогенеза ядро и большинство органелл. Эритроцит содержит гемоглобин и выполняет дыхательную функцию – транспорт О2 и СО2. имеет форму двояковогнутого диска. Количество эритроцитов у мужчин 3,9Х1012-5,5Х1012 в 1ом литре, у женщин 3,7Х1012-4,9Х1012 в 1ом литре. Диаметр эритроцита в мазке крови - 7-8 мкм. Продолжительность жизни – 120 дней. Эритроцит имеет поверхностный аппарат – гликокаликс. Присоединяет и переносит вещества, эритроциты не склеиваются. ^ не являются клетками, а представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов, они не имеют определенной формы и диаметра (2-3 мкм), не имеет ядра, но может содержать единичные органеллы. Содержание 200-300Х109 в 1 литре. Продолжительность жизни 5-8 дней. Они участвуют в процессах свертывания крови и образования тромбов. Различают несколько видов тромбоцитов: юные, зрелые, старые, дегенеративные, гигантские. Имеют две составные части: 1) гиаломер – это цитоплазма с фибриллярными структурами. 2) грануломер – включает гранулы, которые содержат факторы свертываемости крови и биологические вещества. Лейкоциты - белые кровяные клетки, характеризуются активной подвижностью и весьма разнородны по морфологическим признакам и биологической роли. Все лейкоциты имеют шаровидную форму. У взрослого человека 3,8Х109-9,0Х109 в 1 литре. Все лейкоциты делят на 2е группы: 1) зернистые лейкоциты или гранулоциты – характеризуются наличием в цитоплазме специфической зернистости и сегментированными ядрами. 2) незернистые лейкоциты или агранулоциты – отсутствует специфическая зернистость, ядра не сегментированы. ^ 1) нейтрофильные гранулоциты 65-70% от всех лейкоцитов. Диаметр 10-12 мкм. Ядро дольчатое или сегментированное (3-4 сегмента), видны слабооксифильные гранулы. Нейтрофилы подразделяются на юные, палочкоядерные, сегментоядерные. Продолжительность жизни 8 дней. Функция: защита организма от микробов, бактерий, они первые приплывают к месту повреждения ткани, фагоцитируют, переваривают и уничтожают микробы. 2) эозинофильные лейкоциты. Составляют 1-5% от всех лейкоцитов. Диаметр 12-14 мкм. Содержит 2х-3х сегментное ядро и крупные оксифильные гранулы. Различают юные, палочкоядерные и сегментоядерные эозинофилы. Обезвреживают токсины, обладают антигистаминовой активностью – подавляют аллергические реакции за счет выделения из своих гранул ферментов – гистаменазов. 3) базофильные лейкоциты, 0,5-1% от всех лейкоцитов. Диаметр 10-12 мкм. Ядро имеет лопастную форму. Гранулы разных размеров и интенсивно окрашены. За счет гепарина и гистамина, которые содержатся в гранулах, вызывают аллергические реакции. Участвуют в регуляции свертывания крови, в воспалительных и иммунных реакциях. |
Похожие:
 | Физиология (физис природа) это наука о нормальных процессах жизнедеятельности организма, составляющих его физиологических систем,... | | В. В. Пашутин. Она изучает общие закономерности отклонений от нормального течения функции клеток, органов, систем и организма в целом... |
| Клетка – единица строения каждого организма. Одноклеточные организмы, их строение и жизнедеятельность. Многоклеточные организмы,... | | Физиология растений – наука о жизнедеятельности растительного организма, которая изучает основные физиологические функции растительной... |
| ... | | Белки недаром считаются необходимым компонентом здорового рациона, и поэтому должны присутствовать на нашем столе. От них во многом... |
| Дополненные и доработанные материалы Луизы Хей и Владимира Жикаренцева, специалистами центра "Профилактика" | | Одновременно осуществляется морфогенез – формирование органов и архитектуры тела. Таким образом, детерминация, дифференцировка, морфогенез,... |
| Нервная система регулирует и координирует деятельность всех органов и систем, обуславливая целостность функционирования организма.... | | Способность тканей организма в ответ на действие раздражителей генерировать потенциал действия и приходить в состояние возбуждения... |