1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый




Скачать 273.1 Kb.
Название1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый
страница1/3
Дата публикации01.09.2013
Размер273.1 Kb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Биология > Документы
  1   2   3
1. опухоль – типовой патологический процесс, вызываемый нелетальными мутациями в геноме клетки, который проявляется в патологическом разрастании клеток, характеризуется бесконтрольным делением и рядом других биологических особенностей, называемых аплазиями (атипизмами). Онкология включает множество нозологических форм, которые в зависимости от происхождения опухоли, ее гистологической формы, локализации и ряда других факторов существенно различаются течением, прогнозом и чувствительностью к разным методам лечения. Организм человека состоит из клеток разных типов и почти все они могут трансформироваться в опухолевые.

В зависимости от типа клеток, давших начало опухоли, их подразделяют на:

- рак (происходит из клеток эпителия);

- саркому (из клеток соединительной ткани).

Существует много форм рака, например

- аденокарцинома (рак железистый – возникает из эпителия желез);

- папиллярный (образует сосочковые структуры);

- бронхоальвеолярный (из эпителия бронхов);

- плоскоклеточный;

- перстневидноклеточный;

- овсяноклеточный;

- мелкоклеточный;

- гигантоклеточный;

- медуллярный (по внешнему сходству с тканью мозга);

- скирр («твердый» рак с преобладанием стромальных элементов);

- эпидермоидный (по сходству с многослойным плоским эпителием кожи,

Саркомы подразделяют:

- по локализации на саркомы костей, мягких тканей и органов;

- по типу исходных клеток на фибросаркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы, рабдосаркомы (из мышечных элементов), лимфосаркомы, хондросаркомы и др.
2. существуют два вида опухолей: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли растут, раздвигая прилежащие ткани, иногда сдавливая их, но, обычно, не повреждая их, в ряде случаев они инкапсулируются. Как правило, эти опухоли не препятствуют отправлению жизненно важных функций организма, если только их локализация сама не является опасной (мозг, почка и др.).

Злокачественные опухоли, наоборот, оказывают генерализованное воздействие на организм. Злокачественная опухоль - многочисленная группа тяжелых, хронических заболеваний, заканчивающихся, как правило, летальным исходом (если отсутствует или запоздала врачебная помощь). Они характеризуются инвазивным ростом (прорастают в окружающие ткани), образуют перифокальные очаги воспаления, часто метастазируют в близлежащие лимфоузлы и отдаленные ткани, расстраивают гомеостаз организма.

^ Биологические особенности (атипизмы), характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:

А) атипизм размножения – бесконтрольное деление клеток, которое включает:

- нерегулируемое размножение клеток,

- утрату верхнего лимита числа делений клетки (лимит Хайфлика),

Все это ведет к бесконечному делению, так называемой иммортализации (бессмертию) данного вида клеток.

Б) атипизм дифференцировки – полное или частичное ингибирование дифференцировки.

В) метаболический и энергетический атипизм включают:

- интенсивный синтез онкобелков. Эти белки обуславливают появление у клеток облигатных биологических особенностей (бесконтрольное деление, утрата лимита деления, бессмертие). Синтез этих белков программируется активными клеточными онкогенами и в следовых количествах их неактивными предшественниками (протоонкогены).

- уменьшение синтеза и содержания гистонов – белки супрессоры синтеза ДНК.

- образование эмбриональных белков (альфа-фетопротеины).

- изменение ресинтеза АТФ за счет усиления анаэробного гликолиза, поэтому опухоли хорошо выживают в условиях гипоксии.

- феномен субстратных «ловушек», когда клетки опухоли захватывают и используют для энергообразования глюкозу, для построения цитоплазмы аминокислоты, для построения мембран холестерин, для защиты от свободнорадикального окисления и стабильности мембран токоферол и другие антиоксиданты.

- снижение содержания в клетках циклоАМФ, который оказывает тормозное действие на деление, а циклоГМФ наоборот увеличивается, способствуя стимуляции пролиферации клеток.

Г) физико-химический атипизм проявляется увеличением в опухолевых клетках воды и К+, уменьшением Са++ и Mg++.

Д) антигенный атипизм состоит в изменении антигенного состава опухолевых клеток – антигеном упрощении или появлением новых антигенов, выгодных опухоли.

Е) морфологический атипизм, может быть тканевой и клеточный. Тканевой, без клеточного атипизма, характерен для доброкачественных опухолей. Он представляет собой нарушение нормального соотношения тканевых структур. Клеточный атипизм проявляется полиморфизмом формы и размера клетки, ядер и субклеточных структур. Когда он ярко выражен, то это характерный признак злокачественной опухоли.

Ж) функциональный атипизм проявляется нарушением нормальных функций клеток.

З) атипизм взаимодействия клеток опухоли с организмом заключается в том, что опухоли не вносят полезного вклада в жизнедеятельность, а чаще всего являются «паразитом», разрушая собственный организм, приводя его к гибели.
3.этиология. Механизмы канцерогенеза.

По современным представлениям в учении о причинах опухолей наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория. Все факторы, вызывающие опухоли, называют канцерогенами. Они классифицируются на:

- экзоканцерогены,

- эндоканцерогены.

Все факторы по характеру делятся на три группы: физические, химические и биологические.

Среди физических канцерогенов существенную роль играет ионизирующая радиация (действие внешнего гамма-излучения, или же поступление в организм радионуклидов, которые становятся источниками внутреннего гамма- и бета-излучения), которые способны вызывать формирование опухолей. При облучении кожи рентгеновскими лучами наблюдалось развитие рака кожи, описаны случаи рака легких и печение у рабочих урановых рудников.

Многие химические вещества способны вызывать злокачественные опухоли, причем большинство химических канцерогенов лишь проканцерогены. Истинные канцерогенные свойства возникают непосредственно в организме в процессе метаболических превращений. Существует примерно два десятка соединений, канцерогенность которых доказана для человека.

По действию химических канцерогенов на организм их разделяют на:

  1. канцерогены универсального действия, которые вызывают опухоли в месте непосредственного действия.

  2. органотропные канцерогены. Особенностью их является способность вызывать опухоли в определенных органах вне зависимости от путей попадания канцерогена в организм. Обычно это связано с путями депонирования, метаболизма или выведения канцерогенов.

Многие канцерогены химически инертны и приобретают канцерогенные свойства только после метаболических превращений в организме. На этом основании было сформулировано учение о про- или ко-канцерогенах, согласно которому химические вещества, обладающие проканцерогенным действием, приобретают бластомогенную активность после активации в организме и метаболических превращений.

Агенты, усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухолей называются коканцерогенами. Совместно действующие канцерогены называют синканцерогенами. Комбинированное или сочетанное действие вредных веществ зависит от:

- физико-химических свойств вредных веществ;

- концентрации их;

- длительности воздействия;

- кратности и последовательности действия.

В настоящее время доказана способность около 1000 химических соединений вызывать опухоли у животных, у около 50 из них доказана возможность индуцировать опухоли у человека.

Особого внимания заслуживают класс полициклических ароматических углеводородов (бензапирен), образующихся при сгорании любого органического топлива. Вторая группа веществ – нитросоединения (нитроздиметиламин) оказывают влияние на периферическую кровь, нервную систему, органы ЖКТ и вызывают опухоли во многих органах (печень, пищевод, легкие), индуцируют трансплацентарный бластомогенез.

Канцерогенной активностью обладают хлорсодержащие вещества (диоксан). Еще одна группа это ДДТ и его производные (пестициды).

Существенную роль в канцерогенезе играют биологические канцерогены. У человека доказана вирусная природа лимфомы Беркитта и других лимфопролиферативных заболеваний. В зависимости от характера нуклеиновых кислот все онкогенные вирусы подразделяются на ДНК и РНК содержащие (треть содержит РНК, две трети ДНК). К ДНК вирусам относятся вирус полиомы, аденовирусы и герпеса. РНК содержащие называются онкорновирусами. Вирусолог Хюбнер ввел понятие «вирогена», то есть немого вирусного генома, который напоминает гены клетки. Считают, что внедрение таких вирогенов в геном клетки происходит по вертикали, то есть от материнской клетки к дочерним.

Эндогенные биологические канцерогены представлены продуктами метаболизма триптофана, тирозина, гормонами при нарушении их баланса.

Развитие опухоли как типового патологического процесса определяется не только характером канцерогенеза. Но и реактивностью организма. Рассмотрим значение наследственности и нарушений некоторых механизмов реактивности в возникновении опухолей.

У человека роль наследственности четко прослеживается при анализе таких опухолевых заболеваний как ретинобластома, нейробластома, рак кишечника в результате множественного полипоза, однако большинство исследователей склонны считать наследственность только фактором, определяющим повышение или понижение устойчивости организма к опухолевому росту.

Нервная система интегрирует деятельность всех систем, а поскольку относительная автономность является характерным признаком опухолевого роста, то в его возникновении, надо думать, важная роль принадлежит нарушению функции нервной системы и ее интегрирующего влияния. В клинике и эксперименте тяжелые и(ли) длительные стрессовые ситуации и нарушение функции нервной системы предшествуют и способствуют раковому процессу. Механизмы этих влияний точно не выяснены, хотя полагают, что комплекс нейродистрофических расстройств может вести к своеобразной дедифференцировке клеток, а с другой стороны, обменные расстройства нарушают механизмы регуляции генома клеток, и, как следствие, могут вызывать дерепрессию гена-онкогена. Именно эти нарушения являются ведущими в канцерогенезе. Кроме того, полагают, что нарушения нервных влияний, опосредованные через расстройства обмена, могут способствовать появлению эндогенных канцерогенов и повышать чувствительность к экзогенным влияниям.

Учитывая, что основу малигнизирующего действия составляют нарушения клеточного деления и дифференцировки, а гормоны регулируют эти процессы, надо думать, эндокринной системе принадлежит важная роль в канцерогенезе. Гормоны, в зависимости от биологических свойств могут обладать канцерогенным и антиканцерогенным свойствами. Канцерогенный эффект вызывают преимущественно гормоны, стимулирующие пролиферацию (гонадотропные и половые), тогда как тироксин, инсулин, небольшие дозы кортикостероидов тормозят образование и развитие опухолей. Имеет значение и избыток или недостаточность эндокринных желез. Кроме гормонов в канцерогенезе принадлежит простагландинам. Согласно современным представлениям, основу реакции клеток на гуморальные стимулы составляют рецепторы клеток, внутриклеточные посредники цАМФ и цГМФ, а также ферментные системы. В опухолях синтезируется большое количество простагландинов, которые реализуют свои эффекты через циклазную систему.

Согласно концепции об иммунобиологическом надзоре все генетически чужеродные вещества и измененные клеточные элементы разрушаются и удаляются из организма с участием системы иммунитета. Поэтому состояние иммунологической реактивности определяет как противоопухолевую устойчивость, так и формирование опухолевого процесса в организме. У лиц с наследственно обусловленными расстройствами иммунитета опухоли возникают во много раз чаще, резко возрастает частота опухолей при иммуносупрессивной терапии в условиях трансплантации органов. Ослабление иммунологической реактивности в старости, вероятно, является одной из причин увеличения частоты опухолей по мере старения организма. Одной из ведущих причин иммунодепрессии является накопление холестерина в Т-лимфоцитах, следствием чего является снижение их митотической активности и количества в целом. При нормализации обмена в Т-лимфоцитах повышается и противораковый иммунитет. Кроме того, иммунодепрессивное действие установлено для химических и физических канцерогенов.
4. многие свойства опухолевых клеток можно изучать in vitro вследствие присущей им способности переходить в культуру, сохраняя опухолевый фенотип. Это позволяет выяснять молекулярный механизм канцерогенеза.

А) изменения кариотипа и хромосомные аберрации это одно из наиболее характерных свойств опухолевых клеток. Изменения кариотипа могут быть по типу анеуплоидии, гиперплоидии. Хромосомные изменения по типу делеции (отрыв части), транслокации (отрыв части одной хромосомы с переносом ее на другую), амплификации (увеличение числа копий). Гены опухоли могут мутировать. Еще характерной особенностью является появление нехромосомных элементов, которые не встречаются в нормальных клетках. Как правило, в опухолевой ткани встречаются клетки с различающимся кариотипом, в этом одно из самых характерных свойств опухоли – нестабильность ее генома.

Б) признаки клеточной трансформации в культуре (превращения нормальной клетки в опухолевую).

- опухолевые клетки способны расти в культуре при низкой концентрации сыворотки и в отсутствие ростовых факторов,

- их размножение ограничено лишь питательными ресурсами среды,

- они постоянно пребывают в цикле деления,

- трансформированные клетки способны неограниченно делиться в связи с отсутствием у них контактного торможения (размножение многослойное). У них ослаблены адгезивные свойства (не нужно распластываться на подложке и прочно к ней крепиться). Они могут размножаться в полужидкой среде и образовывать суспензионные культуры. С этим связано явление опухолеродности – при имплантации взвеси животным образуется опухоль.

В) иммортализация (бессмертие) опухолевых клеток, то есть они могут делиться неограниченно долго, не проявляя признаков старения. У них еще выявляют дефекты механизма апоптоза, в силу чего опухолевые клетки способны выживать в условиях, пагубных для нормальных.
5. Для злокачественных опухолей характерен ряд особых биологических свойств:

Автономность характеризуется независимым от регулирующих влияний ростом опухоли. В результате автономности появившаяся злокачественная опухоль безудержно растет и приводит без лечения к смертельному исходу. Рост опухоли продолжается даже в условиях голодания. Автономность не является абсолютной. Разные опухоли обладают различной чувствительностью к регулирующим влияниям. Между опухолью и организмом складываются сложные взаимоотношения. Из организма опухоль получает питательные вещества, сохраняются нервные, эндокринные, иммунологические влияния. В опухолевых клетках обнаружены сложные рецепторные системы, способные воспринимать регулирующие влияния. Поэтому, различия в течение опухолей, казалось бы растущих независимо, могут быть связаны с особенностями рецепции клеток и функционирования регуляторных систем. Во многом явления автономности можно объяснить нарушениями контактного ингибирования опухолевых клеток, образования простагландинов и кейлонов, а также изменениями рецепторного аппарата и кальция для нервных и гуморальных влияний.

Анаплазия или де-дифференцировка опухолевых клеток представляет собой утрату признаков родительской тканевой дифференцировки.морфологическая анаплазия проявляется в большей или меньшей степенир выраженными нарушениями гистолгического строения опухолевых клеток. Это:

- катаплазия, появление слабо дифференцированных или недифференцированных, похожих на эмбриональные клеток. Опухоль может утрачивать частично или полностью тканеспецифические признаки. Этот процесс протекает хаотично и нередко приводит к образованию атипичных клеток, не имеющих аналогов в нормальных тканях.

- метаплазия, стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток или тканей, сопровождающееся превращением их в клетки или ткани другого типа.

- дисплазия, нарушение в опухолевом очаге характерной для данной ткани структуры, ее атипия (по своему строению, расположению и взаимоотношениям клеточных элементов опухоль резко отличается от исходной нормальной ткани).

Биохимическая анаплазия характеризуется изменениями биохимических процессов в опухоли. Это проявляется прежде всего в утрате или активации ряда ферментов, необходимых для синтеза или превращения продуктов жизнедеятельности клетки и изменениями обмена веществ в целом. Так, энергетический обмен в опухолевых клетках в связи с нарушениями кровообращения и развитием гипоксии идет при помощи гликолиза. учитывая малую эффективность гликолиза для получения макроэргов и интенсивную пролиферацию в опухолях, процессы гликолиза идут крайне интенсивно. Поэтому осуществление его сопровождается повышением ферментов типа гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы, дегидрогеназ в десятки раз. Это приводит к образованию и накоплению в опухолях молочной, янтарной, пировиноградной кислот и снижению рН. Содержание глюкозы в опухоли резко снижено, что свидетельствует о том, что опухоль обладает способностью быстро и интенсивно потреблять глюкозу. Усилению клеточного деления в опухолях способствует снижение цАМФ в клетке в условиях усиленного потребления глюкозы. Нуклеиновый и белковый обмен нарушаются таким образом. Процесс пролиферации клеток в опухоли требует большого количества аминокислот, нуклеиновых кислот, повышения активности ферментов, ответственных за синтез белков, РНК, ДНК. В опухолях интенсивно идет синтез нуклеотидов из свободных пуриновых и пиримидиновых оснований. В ткани опухоли поддерживается положительный азотистый баланс (ловушки азота). Опухоль также интенсивно захватывает глютамин, который организм мобилизует из других органов. Только на последних этапах развития опухоли начинается катаболизм белков, гибель клеточных элементов, что сопровождается распадом опухоли. В жировом обменен известно снижение активности ферментов биосинтеза жирных кислот и фосфолипидов, изменено распределение липидов в клетках и органеллах и нарушение строение лецитина в мембранах. В опухоли увеличивается количество калия и воды, уменьшается содержание кальция и магния. Отмечена возможность секреции опухолями гормонов – кортикотропина, соматотропина, липотропина и других.

Иммунологическая атипичность.опухолевые клетки способны осуществлять синтез и секрецию иммуноглобулинов Е,А,М, а также растворимых антигенов. Полагают, что продукция избытка опухолевых антигенов ведет к угнетению иммунных реакций и в то же время к активации аутоиммунных процессов в организме. Опухоли вырабатывают также вещества, обладающие лимфокиноподобным действием, вызывая угнетение синтеза ДНК в лимфоидных клетках, ингибирование миграции лимфоцитов. Некоторые опухоли синтезируют эмбриональный альфа-фетопротеин, что может быть диагностическим критерием.
  1   2   3

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый icon1. Воспаление типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся,...
Чем более местно протекает эта реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconПрограмма по дисциплине "Гражданский процесс" разработана в соответствии...
Учебная программа «Гражданский процесс» составлена на основе учебной (типовой) программы по дисциплине «Гражданский процесс», утвержденной...

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый icon1. Согласны ли Вы с утверждением "Один и тот же патологический процесс...
После выздоровления могут сохраняться в дальнейшем некоторые изменения в различных органах и системах

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconЭкзаменационные вопросы по патологии
Учение о болезни. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Стадии и исходы болезни. Механизмы выздоровления....

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconОсновные понятия нозологии болезнь, норма, здоровье, патологическая...
Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных...

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconРеферат Тема: Клиническое применение прокальцитонина для диагностики и мониторинга сепсиса
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде системного воспаления на инфекцию различной...

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconОтягощает течение основного заболевания и приводит к повышенной угрозе...
Под оппортунистической инфекцией понимают инфекционный процесс, развивающийся, как правило, на фоне иммунодефицитного состояния макроорганизма...

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconТиповой технологический процесс подготовки пассажирских вагонов к рейсу
Подготовка и экипировка пассажирских поездов в пунктах формирования включает в себя

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconВопр №1 гломерулонефрит группа морфологически разнородных иммуновоспалительных...
Вопр №1 гломерулонефрит – группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков...

1. опухоль типовой патологический процесс, вызываемый iconЗлок опухоль на 1см- бдлт
Больн С52лет жал на кашель- а эндобронхиальный рак верхнедолевого бронха правого

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов