Этиология




НазваниеЭтиология
страница1/12
Дата публикации02.09.2013
Размер1.39 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Биология > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
1) ЭТИОЛОГИЯ - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Болезни возникают тогда, когда под влиянием причин и соответствующих условий нарушается уравновешивание организма с внешней средой, т.е. когда приспособление организма становится недостаточным. Стадии заболевания: 1) начало болезни (предболезнь и заболевание); 2) стадии собственно болезни; 3)исход болезни (выздоровление, переход в хроноформу, смерть). Выздоровление — восстановление нару­шенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружаю­щей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздо­ровление называют реабилитацией. При полном выздоровлении в организме не остается следов расстройств, кото­рые были при болезни, при неполном сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Клиническая смерть (3-5 мин) - полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, од­нако даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые из­менения. Биологическая - необ­ратимое состояние, когда оживление орга­низма как целого уже невозможно, а вос­становление отдельных его функций (на­пример, сердечной деятельности) с помощью реанимационных мероприятий теряет смысл. Болезни делят по причинам, вызывающим их возникновение - наследствен­ные, инфекционные, травмы, лучевая бо­лезнь; по особенности па­тогенеза - болезни обмена веществ, аллергические болезни, шок; органный принцип классификации - болезни сердца, легких, почек, печени; возрастные принципы - новорожденных (микропедиатрия), детские болезни (педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия).
2) Патогенез - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп, результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена - выздоровление организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами - "порочный круг". Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает "порочный круг" (схема 1).

Типовое пат процессы: лихорадка, опухоль, тромбоз, аллергия, воспаление.
3) Здоровье - состояние полного физ, псих и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физ дефектов. Для здорового состояния характерно:1. поддержание устойчивой неравновесности организма и среды;2. сохранение целостности организма человека;3. сохранение трудоспособности. Норма здоровья - оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечивается max адаптивность (приспособляемость) к условиям жизни. Болезнь - особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факто-рами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности. Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция на воздействие. Пат процесс – сочетание пат и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах, орг-ме – морфолог, метаболич, функциональные нарушения. Пат состояние – медленно текущий пат процесс. Пат проц лежит в основе бол, но не является ей. Отличия: болезнь – 1 причина, пат проц – полиэтиологичен; 1 пат проц – несколько картин бол; бол – часто комба нескольких пат проц; пат проц может не снижать приспособляемость и трудоспособность.
4)Патол кл: Повреждение клетки. 1. Нарушение энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности клетки: Снижение интенсивности ресинтеза АТФ (дефицит О2 или субстратов метаболизма, снижение ак-ти Е-ов тканевого дыхания и гликолиза, повреждение митохондрий) - действие цианидов, 2,4-динитрофенола; Нарушение транспорта энергии АТФ (креатининфосфокиназа, адениннуклеотидтрансфераза); Нарушение усвоения энергии АТФ (свинец, ртуть связываются с SH-группой АТФ-аз, инактивируя их). 2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки: чрезмерная активация свободнорадикальных реакций; активация гидролаз; детергентное действие амфифильных соединений (высш жирных кислот, гидроперекиси липидов); перерастяжение мембраны и разрыв повышение осмотического и онкотического Р, из-за ­ глк, альбуминов, млочной, пировиноградной к-т, ионов; делипидизация и депротеинизация мембраны - модификация конформации макромолекул; торможение процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран (из-за расстройства энерг обеспечения). 3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке: изменение соотношения отдельных ионов в гиалоплазме; изм трансмембранного соотношения ионов; гипергидратация клеток; дегидротация клеток. 4. Нарушение генетической программы клетки и/или механизмов ее реализации: мутации (изм биохимическ стр-ры гена, депрессия патогенных, репрессия “жизненно важных” генов); Нарушение реализации генетической программы. 5. Нарушение регуляции функции клетки: нарушение рецепции БАВ (число и амфифильность рецепторов); нарушение образования вторичных посредников; нарушение фосфорилирования протеинкиназ
^ 6.РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА - способность определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные характеристики реактивности:1. Резистентность - основной качественный показатель. Анафилаксия - повышенная реактивность, сниженная резистентность. Зимняя спячка - сниженная реактивность, повышенная резистентность.2. Раздражимость - общее свойство всего живого, определяющая самые элементарные реакции.3. Лабильность (функциональная подвижность) - скорость элементарных реакций.4. Возбудимость - способность нервной, мышечной, железистой тканей отвечать на раздражение возникновением возбуждения.5. Чувствительность - способность целостного организма определять локализацию, силу и качества раздражителя. Классификация 1. Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида:- способность к зимней или летней спячке;- чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка). 2. Индивидуальная реактивность зависит от:- наследственности- возраста- пола- воздействия Среды: питания- конституции- типа ВНД 3. Групповая реактивность: -по группам крови- по типам конституции- по типам ВНД Любой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции).Преобладание торможения - наоборот. Индивидуальная реактивность.1. Физиологическая - здорового организма.2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.
7.Стресс – р-ция орг на значимые раздражители, х-ся развертыванием общего, неспециф мех-ма приспособления (общ адаптационный синдром). Общ адапт синдром – совокупность стериотипных ответных р-ций орг на воздействия, ведущие к увелия резистентности. СТДИИ: 1 тревоги (аларм – р-ция) - max мобилизация орг, его энергетики, ЦНС, симпат-адреналовой системы. Важн роль – лимбич систеа и гипоталамус. 2 резистентности – активация гипофизарно-адренокортикотропной системы с надпочичниками, выделяющими кортизол и гипоталамус – кортиколиберин. Быстро активируется.. Участвуют СТГ, тиреоидные гормоны. 3 истощения – триада Селье: язва ЖКТ, инвалюция тимуса, гипертрофия надпочечников. Селье назвал повреждающие воздействия (например, болевое раздраже­ние, холод, яды и др.) термином «стрессоры». Они вызывают 2 вида реакций: специфи­ческие, связанные с качеством действую­щего фактора, и неспецифические, общие при действии различных стрессоров. Эту совокупность характерных, стереотипных об­щих ответных реакций организма Селье обозначил как «стресс», или «об­щий адаптационный синдром». Такие ре­акции имеют прежде всего защитный ха­рактер и направлены на приспособление организма к новым условиям, на выравни­вание тех изменений, которые вызваны действующим фактором. Общий адаптационный синдром – 3 стадии. 1 - «реакция тревоги» - уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфатических уз­лов, что связано с активацией коры над­почечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. 2 - стадия резистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повы­шением образования и секреции кортико-стероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают арте­риальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. В этой стадии повыша­ется устойчивость к действию ряда чрезвычайных раздражителей. 3 - стадия истоще­ния. Дистресс – крайняя степень, полное истощение.
9.Врожденные – забол с которыми ребенок рождается, видны сразу. Наследственные – забол, причины которых кроются в изменениях ген мат-а. Болезни не передающиеся по наследству: изменения генома, не совместимые с жизнью или ведущие к бесплодию. Наследственность – способность индивидуума передавать свои св-ва потомству. Генотип – комплекс всех (генов - геном) признаков в геноме. Генокопии – наследств забол, сходные по течению, но их причины – поврежд разных генов (гемофилии). Фенокопии – сходны по течению с наследственными, но не имеют в основе ген нарушений. Наследственная предрасполож лежит в основе мультифакториальных забол – ряд изменений генотипа. Сроки возникновения уродств: 1.бластопатии – д-е тератогенов в ближайшие 2 недели; 2.эмбриопатии (до 75 дня); 3.фетопатии – ранние 75д-28 неделя, поздние – после 28 недели. Методы изучения НБ: 1.генеологический; 2.близнецовый; 3.папуляционностатистический; 4.дерматоглифический; 5.цитогенетический; 6.биохимический; 7.цитологический; 8.метод моделирования.
10.Мутация — начальное звено патогенеза - изменение структуры гена, хромосомы или их числа. Мутации ведут к появлению гена, кото­рый обусловливает новые наследственные признаки. Мутации могут быть благоприятными и неблагоприят­ными (патогенными). Патогенные мутации подразделя­ются по причине возникновения, по «масштабу» измене­ний генетического материала, по механизму его измене­ния. По причине возникновения мутации делят­ся на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мута­ции возникают как бы самопроизвольно под воздействи­ем естественных условий внешней и внутренней среды. Индуцированные мутации вызываются специальными воздействиями экзогенных мутагенов, обычно у экспе­риментальных животных. Причиной спонтанных мута­ций может быть естественный фон ионизирующей ра­диации, который складывается из экзогенной и эндоген­ной радиации. Экзогенная радиация образуется косми ческим излучением и у-излучением земного шара. Дру­гой причиной спонтанных мутаций являются эндоген­ные химические мутагены — перекиси и свободные ра­дикалы. Мутации: 1. генные - изменение одного гена; 2. хромосомные - изменение структуры хромосом; 3. геномные – анеуплоидный набор хромосом, не равно 46. По механизму изменения генетиче­ского материала (гена или хромосомы) мута­ции делятся на делеции — выпадение какого-либо участка гена или хромосомы; транслокации — переме­щение участка; инверсии — поворот участка на 180° и др. Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждений ДНК, называемых система­ми репарации. В р-те мутаций образуется аномальный ген с измененным кодом. Одним из механизмов наслед­ственных форм патологии является нарушение структу­ры или нерасхождение какой-либй одной или нескольких пар хромосом в процессе гаметогенеза. В связи с этим появляются патологические гаметы с недостающей или лишней хромосомой. При оплодотворении таких гамет образуются зиготы и рождаются индивиды с хро­мосомными болезнями. Примерами подобных форм па­тологии являются синдромы Шерешевского — Тернера (моносомия X), Клайнфелтера (дисомия X + моносомия Y), синдром трисомии Х-, болезнь Дауна.
11.Нарушение регионарного кровообращения (обеспеч циркуляцию крови в органы и ткани большого круга кровообращения). Одной из интегрирующих систем организма является си­стема кровообращения. Условно в ней выделяют три взаи­мосвязанных звена: 1) центральное кровообращение осущест­вляется в полостях сердца и в крупных сосудах, обеспе­чивая поддержание системного давления крови, направ­ление ее движения из артериального русла в венозное, а также демпфирование значительных (систолических-диастолических) колебаний артериального давления (АД) при выбросе крови из желудочков сердца; 2)органотканевое (местное, регионар­ное) кровообращение осуществляется в артериях и венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровень перфузионного дав­ления в тканях и органах в соответствии с их меняю­щейся функциональной активностью; 3) кровообращение в сосудах микро-циркуляторного русла реализуется в ар­териол ах, прекапиллярах, капиллярах, посткапилля­рах, венулах и артериоловенулярных шунтах. Это звено системы кровообращения обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапилляр­ный обмен субстратами метаболизма и его продукта­ми, О2 и СО2, а также транспорт крови от тканей. Типовые формы патологии регионарного кровообращения:1) артериальная гиперемия (АГ), 2) венозная гиперемия (ВГ), 3) ишемия, 4) стаз. ^ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ характеризуется увеличением кро­венаполнения и количества протекающей по сосудам ор­ганов и тканей крови в результате расширения артериол. ^ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (ВГ) характеризуется увеличе­нием кровенаполнения, но уменьшением (в отличие от артериальной гиперемии) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затрудне­ния или прекращения оттока ее по венозным сосудам.

13.Тромбоз - пат проявление гемостаза, прижизненное образ-е в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, наз тромбом. Включает образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) наруш реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство. эмболия - пат процесс, хар-ся циркуляцией в сосудах М и БКК инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повыш внутригрудного давления. Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью. Артериальная тромбоэмболия - источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен. Воздушная эмболия  - возникает в р-те попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу. С возд сходна газовая, в результате выделения в кровь пузырьков газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов). Жировая эмболия - при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию. Тканевая эмболия - у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии. Эмболия инородными телами - при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули - закрывают просветы крупных вен, источнико эмболий. Исходы тромбоза: 1) гноевидное асептическое расплавление под д-ем ферментов (протеиназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис). Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Этиология iconВитамин-d-дефицитный рахит у детей. Патогенез, особенности клиники,...
Неревматические кардиты. Миокардиты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагноза, терапия

Этиология icon№ «Общая и этиология и патогенез нарушений функции нервной системы....
...

Этиология iconЭкзаменационные вопросы
Бронхиты. Этиология и патогенез хронических бронхитов. Понятие об обструктивном заболевании легких

Этиология iconТема «Общая этиология и патогенез»
Патогенетический подход к диагностике и лечению заболеваний, причины возникновения которых неизвестны

Этиология iconЭкзаменационные вопросы для студентов
Атипичные пневмонии. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Выписать бисептол, доксициклин

Этиология iconОсновные направления «Национального проекта здоровья»
Истинная полицитемия (эритремия): этиология, патогенез, клиника, принципы лечения

Этиология icon6 курса лечебного факультета (2012-2013 учебный год)
Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Этиология iconЭкзаменационные билеты по хирургическим болезням на 2008-2009 учебный год для студентов
Воспалительные заболевания средостения: этиология, клиника, диагности­ка, лечение

Этиология iconКрупозная пневмония
Этиология. Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном...

Этиология iconВопросы к экзамену по курсу «Специальная психология»
...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов