Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница2/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7

Литература


на русском языке

основная:

  1. Патологическая физиология, Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицко­го В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та,1994 - С.241-244.

  2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н. -Элис­та, 1994 - С.279-294.

дополнительная:

1. Горн М.М., Хейтс У.И. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс, М.: Бином, 2000.- 320 с.

2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000 С. 262 – 277.

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 405- 448.

  2. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.349-357.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Кислотно-основное состояние (кислотно-основной гомеостаз) организма - это постоянство рН внутренней среды, которое обес­печивается определенным соотношением кислот и оснований в био­логических средах.

^ Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови по­является относительный или абсолютный избыток кислот.

Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови по­является абсолютный или относительный избыток оснований.

^ Компенсированные нарушения кислотно-основного равновесия - состояния, при которых изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3 , но их соотношение остается в нормальных пределах и рН крови не меняется.

^ Декомпенсированные нарушения кислотно-основного равновесия- состояния, когда изменяются не только абсолютные концентра­ции Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение и происходит смещение рН за пределы нормы.

^ Газовый ацидоз – ацидоз, в основе которого лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови.

Негазовый ацидоз – ацидоз, в основе которого лежит накопле­ние в организме нелетучих кислых продуктов.

Газовый алкалоз – алкалоз, в основе которого лежит уменьше­ние концентрации углекислоты и понижение ее парциального дав­ления в крови.

^ Негазовый алкалоз - алкалоз, который развивается вследствие отрицательного баланса водородных ионов и избытка основа­ний.

Ацидогенез - это секреция почками Н+ ионов в обмен на реаб­сорбцию натрия.

Аммониогенез - это образование в эпителии почечных каналь­цев NН3 путем присоединения Н+ к NH3; при этом образуются аммонийные соли, в составе которых ионы Н+ не оказывают пов­реждающего воздействия на эпителий канальцев.

рН - показатель активной реакции крови, представляет со­бой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н+.

рСО2 - парциальное напряжение углекислоты в крови, отра­жающее функциональное состояние системы дыхания и изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при ме­таболических сдвигах (в норме 35 - 45 мм рт. ст.)

^ АB- истинные бикарбонаты крови - концентрация ионов угольной кислоты, НСО3 - при физическом состоянии крови в кро­веносном русле.

SB - стандартный бикарбонат - концентрация бикарбонатных ионов (НСО3), измеренная при стандартных условиях. Отражает метаболические сдвиги (в норме - 21,6 - 26, 9 ммоль/л).

BB- буферные основания крови - общая концентрация буфер­ных ионов - бикарбонаты, белки, гемоглобин - в полностью окси­генированной крови (в норме 43,7 - 53,5 ммоль/л).

^ BE - избыток или недостаток буферных оснований (в норме - + 1,8 - 3,1 ммоль/л).

Метод Аструпа - электрометрическое измерение рН при раз­личных насыщениях крови СО с последующим расчетом показателей (АB, SB, BB, BE) по номограммам или с помощью компьютера.

Тестовые задания по теме

«Нарушения кислотно-основного состояния»

  1. В результате нормального течения обмена веществ в организме образуется: 1) равное количество кислот и оснований; 2) больше кислых соединений; 3) больше щелочных соединений; 4) больше оснований; 5) больше амфотерных соединений.

  2. ^ Показатель рН обозначает: 1) отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 2) отрицательный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов; 3) натуральный логарифм концентрации ионов водорода; 4) положительный десятичный логарифм концентрации ионов водорода; 5) положительный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов.

  3. ^ Плазма крови имеет реакцию: 1) нейтральную; 2) кислую; 3) слабокислую; 4) щелочную; 5) слабощелочную.

  4. рН, равный 7,35-7,45, характерен для: 1) плазмы крови; 2) внутриклеточной жидкости; 3) спинномозговой жидкости; 4) мочи; 5) пота.

  5. Предельное значение рН плазмы крови, совместимое с жизнью, составляет: 1) 6,9 - 7,7; 2) 6,0 – 8,0; 3) 6,5 – 8,5; 4) 7,0 - 7,5; 5) 4,0-6,0.

  6. Внутриклеточный рН равен: 1) 6,8 – 7,0; 2) 7,0 - 7,5; 3) 7,5 - 8,5; 4) 6,4- 6, 9; 5) 4,0-6,0.

  7. рН, отражающий нейтральную реакцию среды, равен: 1) 7, 0; 2) 7, 35 - 7, 45; 3) 6, 0 - 7, 0; 4) 7, 0 - 7, 5

  8. Нейтральную реакцию в норме имеет: 1) вода; 2) печеночная желчь; 3) кишечный сок; 4) моча; 5) пот.

  9. Щелочную реакцию в норме имеет: 1) печеночная желчь; 2) вода; 3) моча; 4) пот; 5) желудочный сок.

  10. Щелочную реакцию в норме имеет: 1) кишечный сок; 2) желудочный сок; 3) пот; 4) моча; 5) вода.

  11. Кислую реакцию в норме имеет - а) желудочный сок; б) кишечный сок; в) желчь; г) артериальная кровь; д) ликвор; е) пот; ж) моча: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, г; 3) б, д, е; 4) в, ж, е; 5) а, е, ж.

  12. Самым кислым является: 1) желудочный сок; 2) моча; 3) пот; 4) желчь; 5) кровь.

  13. Первыми в ответ на изменение рН среды включаются: 1) механизмы разведения; 2) кожные механизмы; 3) почки; 4) легкие; 5) химические буферные системы.

  14. ^ Наиболее типичная последовательность действия механизмов, регулирующих рН жидких сред организма, - это: 1) разведение  буферирование  включение физиологических механизмов; 2) буферирование  включение физиологических механизмов  разведение; 3) включение физиологических механизмов  буферирование  разведение; 4) разведение  включение физиологических механизмов  буферирование; 5) буферирование  разведение  включение физиологических механизмов

  15. ^ Самой лабильной и мощной буферной системой является: 1) бикарбонатный буфер; 2) белковый буфер; 3) фосфатный буфер; 4) гемоглобиновый буфер; 5) тканевой буфер.

  16. Основная часть ионов НСО3- образуется в: 1) процессе тканевого дыхания; 2) процессе обмена веществ; 3) эритроцитах; 4) плазме крови; 5) альвеолярном воздухе.

  17. Наибольшая буферная ёмкость крови приходится на: 1) гемоглобин; 2) бикарбонат натрия; 3) углекислоту; 4) однозамещенный фосфат натрия; 5) двузамещенный фосфат натрия.

  18. Фермент карбангидраза содержится в: 1) эритроцитах; 2) гепатоцитах; 3) альвеолоцитах; 4) клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; 5) плазме крови.

  19. ^ Карбангидраза способствует: 1) образованию угольной кислоты; 2) диссоциации оксигемоглобина; 3) диссоциации карбоксигемоглобина; 4) повышению проницаемости мембраны эритроцитов для углекислоты; 5) выходу хлора из эритроцитов.

  20. ^ Окончательная нормализация кислотно-щелочного состояния происходит с помощью: 1) разведения; 2) действия физиологических гомеостатических механизмов; 3) буферирования; 4) разбавления; 5) изменения обменных процессов.

  21. ^ Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: 1) секреции ионов водорода в обмен на ионы натрия; 2) превращении органических кислот в межуточные продукты, не являющиеся кислотами; 3) превращении молочной кислоты в гликоген; 4) превращении мочевой кислоты в аммиак; 5) выделении сильных органических кислот в мочу.

  22. Ацидогенез и реабсорбция гидрокарбоната в почках во многом зависит от уровня: 1) гемоглобина; 2) фосфорнокислых солей; 3) аммиачных солей; 4) раСО2; 5) раО2.

  23. Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: 1) образовании более кислых фосфорных солей; 2) нейтрализации органических кислот гликоколом; 3) образовании гликогена из молочной кислоты; 4) задержке неорганических кислот; 5) экскреции бикарбоната.

  24. ^ Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в: 1) выделении слабых органических кислот в мочу; 2) образовании гликогена из молочной кислоты; 3) нейтрализации органических кислот гликоколом; 4) торможении секреции ионов хлора; 5) реабсорбции ионов аммония.

^ Ацидоз

  1. При ацидозе в крови наблюдается относительное или абсолютное увеличение: 1) кислот; 2) оснований; 3) кислот и оснований; 4) гидроксильных ионов; 5) бикарбонатных ионов.

Негазовый ацидоз

  1. Наиболее часто встречается: 1) газовый ацидоз; 2) негазовый метаболический ацидоз; 3) негазовый выделительный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) негазовый алкалоз.

  2. ^ Метаболический ацидоз развивается при: а) нарушении проходимости дыхательных путей; б) высокой концентрации СО2 в воздухе; в) накоплении кетоновых тел; г) увеличении синтеза молочной кислоты; д) гипоксии; е) гипервентиляции; ж) введении больших количеств бикарбоната натрия: 1) а, б, в, ж; 2) а, г, е; 3) в, д, е, ж; 4) а, ж; 5) в, г, д.

  3. ^ Кетоацидоз и лактацидоз относятся к: 1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу; 5) газовому алкалозу.

  4. Ацидоз при накоплении органических и неорганических кислот (обширные ожоги) в организме относят к: 1) метаболическому ацидозу; 2) выделительному ацидозу; 3) экзогенному ацидозу; 4) газовому ацидозу

  5. Потеря щелочей через кишечник (длительная диарея) приводит к развитию: 1) выделительного ацидоза; 2) метаболического ацидоза; 3) экзогенного ацидоза; 4) газового ацидоза; 5) негазового алкалоза.

  6. Введение в организм большого количества салицилатов приводит к развитию: 1) экзогенного алкалоза; 2) экзогенного ацидоза; 3) газового ацидоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.

  7. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию: 1) экзогенного ацидоза; 2) выделительного ацидоза; 3) метаболического ацидоза; 4) газового ацидоза

  8. При негазовом ацидозе наблюдается: 1) дефицит буферных оснований; 2) дефицит кислых валентностей; 3) избыток буферных оснований; 4) избыток щелочных валентностей; 5) избыток углекислого газа.

  9. ^ Ведущая роль в компенсации негазового ацидоза принадлежит: 1) бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких; 2) гемоглобиновому буферу и почкам; 3) фосфатному буферу и почкам; 4) бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза; 5) белковому буферу и процессам аммониогенеза.

  10. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является: 1) лёгочный физиологический механизм; 2) почечный физиологический механизм; 3) кожный физиологический механизм; 4) печеночный физиологический механизм; 5) тканевой физиологический механизм.

  11. ^ Гипокапния может развиваться как компенсация: 1) газового ацидоза; 2) негазового ацидоза; 3) негазового алкалоза; 4) газового алкалоза; 5) метаболического алкалоза.

  12. При компенсации негазового ацидоза связывание или выведение из организма избытка ионов водорода происходит за счёт – а) связывания протонов гидрокарбонатом натрия; б) связывания протонов белковым буфером; в) перемещения протонов в эритроциты; г) перемещения в костную ткань; д) гиповентиляции лёгких; е) уменьшения аммониогенеза: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, в, г; 3) в, д, е; 4) д, е; 5) а, б, в, е.

  13. ^ При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт: 1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций; 3) поступления гидрокарбоната в плазму из эритроцитов в обмен на хлор; 4) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 5) связывания протонов гидрокарбоната.

  14. ^ При компенсации негазового ацидоза освобождение или задержка в организме щелочей происходит за счёт: 1) гипервентиляции лёгких; 2) выделения протонов почками; 3) увеличения аммониогенеза; 4) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на натрий; 5) взаимодействия угольной кислоты с основаниями белкового и фосфатного буферов.

  15. ^ При негазовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением рН; б) уменьшением SB; в) уменьшением ВВ; г) уменьшением натрия; д) уменьшением раСО2; е) увеличением ВЕ; ж) увеличением калия; з) увеличением рН: 1) а, б, г, е; 2) б, в, ж; 3) а, б, в, д, ж; 4) в, г, ж; 5) д, е, ж.

  16. ^ При негазовом ацидозе ВЕ: 1) не изменяется; 2) увеличивается; 3) уменьшается; 4) зависит от уровня гипокапнии; 5) зависит от избытка бикарбоната натрия.

  17. При негазовом ацидозе концентрация ионов калия, натрия и кальция в плазме крови: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) первоначально повышается, а затем снижается; 5) зависит от избытка бикарбонатных ионов.

  18. При негазовом ацидозе изменения в моче характеризуются – а) увеличением рН; б) увеличением титрационной кислотности; в) увеличением выделения аммиачных солей; г) уменьшением секреции ионов водорода; д) уменьшением реабсорбции бикарбоната натрия: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д.

  19. ^ При негазовом ацидозе в почках преобладают процессы: 1) выделения органических кислот в свободном состоянии; 2) секреции гидрокарбоната; 3) секреции водородных ионов; 4) фильтрации гидрокарбонатов; 5) реабсорбции протонов.

  20. ^ При негазовом ацидозе выделение протонов почками (ацидогенез) имеет меньшее значение, поскольку: 1) снижено напряжение СО2; 2) снижено напряжение О2; 3) увеличена реабсорбция ионов натрия; 4) увеличена реабсорбция гидрокарбоната; 5) увеличен аммониогенез.

  21. ^ При негазовом ацидозе реакция мочи: 1) кислая; 2) нейтральная; 3) щелочная; 4) зависит от реабсорбции аммония; 5) зависит от выделения гидрокарбоната.

  22. При компенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: 1) 7,0 -7,35; 2) 7,35 – 7,40; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.

  23. При некомпенсированном негазовом ацидозе рН плазмы равен: 1) 7,20 -7,34; 2) 7,35 – 7,45; 3) 7,45 -7,50; 4) 7,50-7,55; 5) больше 7,55.

  24. Некомпенсированный негазовый алкалоз проявляется – а) гипервентиляцией; б) бронхоспазмом; в) гиперсекрецией бронхиальных желез; г) внеклеточной гипергидратацией; д) гипокальциемией: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) д.

  25. ^ Последствиями некомпенсированного негазового ацидоза могут быть: 1) декальцинация и размягчение костей; 2) артериальная гипертензия; 3) нарушения ритма сердца из-за гипокалиемии; 4) гипергидратация клеток; 5) гиперкапния.

  26. ^ При компенсации негазового ацидоза может наблюдаться: 1) понижение возбудимости дыхательного центра; 2) повышение возбудимости дыхательного центра; 3) гипокальцийемия; 4) гипокалийемия; 5) уменьшение осмотического давления вне клеток.

Газовый ацидоз

  1. Газовый ацидоз возникает в результате: 1) затруднения выведения углекислого газа из организма; 2) усиленного выведения углекислого газа из организма; 3) возбуждения дыхательного центра; 4) гипервентиляции; 5) подъема в горы.

  2. ^ Гиповентиляция приводит к развитию: 1) газового ацидоза; 2) газового алкалоза; 3) метаболического ацидоза; 4) экзогенного ацидоза; 5) негазового алкалоза.

  3. Газовый ацидоз развивается при: 1) бронхиальной астме; 2) сахарном диабете; 3) искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции; 4) подъеме в горы; 5) введении в организм бикарбоната натрия.

  4. ^ При газовом ацидозе изменения в крови характеризуются – а) уменьшением раСО2; б) увеличением раСО2; в) снижением рН; г) гиперхлоремия; д) гипокалиемией; е) уменьшением гидрокарбоната: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) д, е; 5) б, в.

  5. ^ При компенсации газового ацидоза HCOз- в плазме крови: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остаётся в норме; 4) незначительно уменьшается; 5) зависит от уровня ВЕ.

  6. ^ При хроническом газовом ацидозе значения АВ, ВВ, SВ, как правило,: 1) увеличиваются; 2) не выходят за пределы нормы; 3) уменьшаются; 4) зависят от дефицита НСО3-; 5) зависят от скорости реабсорбции аммонийных солей.

  7. ^ При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: 1) гемоглобинового буфера, связывающего протоны; 2) уменьшения секреции протонов в канальцах почек; 3) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 4) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках; 5) перемещения гидрокарбоната натрия в костную ткань в обмен на кальций.

  8. ^ При газовом ацидозе связывание или выведение из организма избытка протонов осуществляется с помощью: 1) белкового буфера; 2) фосфатного буфера; 3) увеличения секреции протонов в канальцах почек; 4) уменьшения выделения почками аммонийных солей; 5) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната в почках.

  9. ^ При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: 1) гемоглобинового буфера, обеспечивающего выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму; 2) тканевых буферных систем, связывающих протоны; 3) уменьшения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия; 4) уменьшения выделения почками амонийных солей; 5) уменьшения выделения почками титруемых кислот.

  10. ^ При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: 1) перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий; 2) перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций; 3) связывания гидрокарбоната белковым буфером; 4) увеличения выделения почками титруемых кислот; 5) увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия.

  11. ^ Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит: 1) почечным механизмам; 2) печеночным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) лёгочным механизмам; 5) механизмам желудочно-кишечного тракта.

  12. ^ При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: 1) спазму бронхиол; 2) расширению бронхиол; 3) уменьшению образования секреции слизи в бронхах; 4) уменьшению образования ликвора; 5) сужению сосудов головного мозга.

  13. ^ При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: 1) усилению бронхиальной секреции; 2) уменьшению выделения бронхиального секрета; 3) расширению бронхов; 4) инспираторной одышке; 5) усилению кровотока в бронхиальном дереве.

  14. ^ При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: 1) дилатации сосудов головного мозга; 2) спазму сосудов головного мозга; 3) понижению внутричерепного давления; 4) понижению мозгового кровотока; 5) уменьшению давления спинномозговой жидкости.

  15. ^ При газовом ацидозе нарушения нервной системы обусловлены: 1) повышением мозгового кровотока в ответ на увеличение раСО2; 2) понижением мозгового кровотока в ответ на увеличение раСО2; 3) понижением мозгового кровотока в ответ на уменьшение раСО2; 4) повышением мозгового кровотока в ответ на уменьшение раСО2; 5) понижением мозгового кровотока в ответ на колебания раСО2.

  16. ^ При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: 1) спазму почечных сосудов; 2) расширению почечных сосудов; 3) повышению образования мочи; 4) повышению почечного кровотока; 5) усилению реабсорбции протонов в канальцах почек.

  17. ^ При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: 1) уменьшению диуреза; 2) увеличению диуреза; 3) расширению почечных сосудов; 4) повышению почечного кровотока; 5) снижению выведения ионов водорода в свободном виде почками.

^ Алкалоз

  1. Алкалозом называется абсолютное или относительное увеличение в крови: 1) оснований; 2) кислот; 3) оснований и кислот; 4) водородных ионов; 5) углекислого газа.

Негазовый алкалоз

  1. При негазовом алкалозе наблюдается: 1) потеря натрия из организма; 2) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната; 3) избыточное выведение кальция с мочой; 4) задержка калия в организме; 5) повышение концентрации гидрокарбоната.

  2. Экзогенный негазовый алкалоз возникает при – а) неукротимой рвоте; б) вторичном альдостеронизме; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) введении антацидов; д) инфузии бикарбоната натрия: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, г; 4) в, г; 5) в, д.

  3. Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) введении лактата; 2) неукротимой рвоте; 3) гипервентиляции; 4) бронхиальной астме; 5) гипоксии.

  4. ^ Выделительный негазовый алкалоз возникает при: 1) падении силы сокращения дыхательных мышц; 2) снижении окисления молочной кислоты; 3) введении натриевых солей цитрата; 4) диареи; 5) повышении продукции альдостерона.

  5. Вставьте недостающее звено в патогенезе выделительного негазового алкалоза при альдостеронизме: увеличение альдостерона  угнетение реабсорбции калия в почках  снижение калия в клетках  ?  уменьшение протонов в плазме  увеличение рН: 1) усиление реабсорбции гидрокарбоната; 2) усиление реабсорбции хлора; 3) высвобождение клетками желудка гидрокарбоната; 4) поступление в клетки натрия и водорода из плазмы; 5) гиповентиляция.

  6. ^ Гипокалиемический негазовый алкалоз обычно сопровождается: 1) гипернатриемией; 2) гиперфосфатемией; 3) гиперкальциемией; 4) гипохлоремией; 5) гипокапнией.

  7. При компенсации негазового алкалоза освобождение или задержка протонов происходит за счёт: а) гиповентиляции легких; б) связывания протонов гидрокарбонатом; в) усиления ацидогенеза; г) поступления протонов в плазму из костной ткани в обмен на натрий; д) отдачи белками плазмы протонов в обмен на кальций; е) отдачи в плазму белковым буфером протонов в обмен на натрий из NaHCO3: 1) а, б, г, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) а, г, д, е;5) в, д, е.

  8. При компенсации негазового алкалоза удаление из организма гидрокарбоната происходит за счёт: а) увеличения реабсорбции гидрокарбоната; б) увеличения аммониогенеза; в) увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона; г) уменьшения реабсорбции гидрокарбоната; д) уменьшения секреции протонов в мочу: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) в, г, д; 4) б, в, д; 5) г, д.

  9. ^ При негазовом алкалозе изменения в крови характеризуются: 1) повышением ВВ, SB, BE; 2) уменьшением рН крови; 3) гиперкалиемией; 4) гипероксемией; 5) гипокапнией.

  10. ^ При негазовом алкалозе изменения в мочи характеризуются: 1) увеличением щелочности; 2) увеличением титрационной кислотности; 3) увеличением выделения аммиачных солей; 4) уменьшением гидрокарбоната натрия; 5) уменьшением фильтрации гидрокарбоната натрия.

  11. ^ При негазовом алкалозе осмотическая концентрация внеклеточной жидкости: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от концентрации протонов; 5) зависит от работы гемоглобинового буфера.

  12. ^ Неврологические проявления негазового алкалоза обусловлены, прежде всего,: 1) гипернатриемией, гипероксемией, гиперкапнией; 2) гипокальциемией, гипоксией, гиперкапнией; 3) гипокалиемией, гипоксией, гипокапнией; 4) гиперкальциемией, гипоксией, гипокапнией; 5) гиперкалиемией, гипероксемией, гиперкапнией.

  13. ^ При негазовом алкалозе возможно развитие: 1) судорог; 2) гипергидратации организма; 3) анурии; 4) гиперкалиемии; 5) постоянной гипервентиляции.

Газовый алкалоз

  1. В основе развития газового алкалоза лежит первичное снижение: 1) протонов; 2) гидрокарбоната натрия; 3) напряжения СО2; 4) гемоглобина; 5) рН.

  2. При газовом алкалозе раСО2 в крови: 1) понижается; 2) повышается; 3) не выходит за пределы нормы; 4) зависит от уровня водородных ионов; 5) зависит от уровня гидрокарбонатных анионов.

  3. ^ Причинами газового алкалоза являются: а) гипервентиляция при горной болезни; б) бронхиальная астма; в) вдыхание воздуха с высоким содержанием СО2; г) чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственной вентиляции; д) кровопотеря: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) в, г, д; 4) в, д; 5) а, г.

  4. ^ Решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит: 1) почечным механизмам; 2) легочным механизмам; 3) кожным механизмам; 4) системе крови; 5) механизмам разведения.

  5. ^ При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт: 1) увеличения секреции протонов клетками канальцев почек; 2) уменьшения высвобождения протонов из костной ткани; 3) подавления в клетках гликолиза; 4) увеличения потери гидрокарбоната почками; 5) увеличения вентиляции легких.

  6. ^ Вставьте недостающее звено в механизмах компенсации газового алкалоза: гипервентиляция  снижение р02  увеличение рН  увеличение потери гидрокарбоната почками  уменьшение щелочного резерва крови  выход ионов ? из эритроцитов  сохранение электронейтральности: 1) хлора; 2) водорода; 3) гидрокарбоната; 4) калия; 5) натрия.

  7. ^ При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови происходит за счёт: 1) уменьшения потери гидрокарбоната почками; 2) уменьшения секреции протонов клетками канальцев почками; 3) связывания ионов водорода гемоглобиновым буфером; 4) увеличения выделения почками аммонийных солей; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.

  8. ^ При компенсации газового алкалоза восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови происходит за счёт: 1) усиления гликолиза в клетках; 2) увеличения секреции протонов клетками канальцев почками; 3)гипервентиляции; 4) уменьшения выделения протонов из клеток крови; 5) увеличения реабсорбции гидрокарбоната натрия.

  9. ^ При газовом алкалозе изменения в крови характеризуются: а) уменьшением раСО2; б) увеличением рН; в) уменьшением ВВ, SВ; г) гиперхлоремией: 1) а, в, г; 2) б, в; 3) а, г; 4) а, б, в, г; 5) б.

  10. При газовом алкалозе изменения в мочи характеризуются: 1) кислой реакцией; 2) увеличением НСО3-; 3) увеличением титрационной кислотности; 4) увеличением аммонийных солей; 5) увеличением кетоновых тел.

  11. ^ При газовом алкалозе нарушения в организме в основном обусловлены: 1) гипохлоремией; 2) гипокапнией; 3) гипонатриемией; 4) гиперфосфатемией; 5) гиперкальциемией.

  12. При газовом ацидозе нарушения в организме проявляются: а) снижением кровотока в мозге; б) снижением минутного объема сердца; в) положительным водным балансом; г) снижением тонуса сосудов; д) спазмом бронхиол; е) усилением секреции слизи в бронхах: 1) а, б, в, г; 2) а, г, д, е; 3) в, д; 4) а, б, г; 5) г, д, е.

Задачи

  1. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,20; рСО2 30 мм рт.ст.; SB 14,5 ммоль/л; ВВ 37,0 ммоль/л; ВЕ – 9,0 ммоль/л. У больного сахарный диабет, увеличены кетоновые тела в крови: 1) газовый ацидоз; 2) негазовый метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

  2. ^ Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,34; рСО2 53 мм рт.ст.; SB 28,5 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 3,6 ммоль/л. У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра барбитуратами: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

  3. ^ Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,24; рСО2 50 мм рт.ст.; SB 18,0 ммоль/л; ВВ 42,5 ммоль/л; ВЕ - 7,0 ммоль/л. У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

  4. ^ Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,48; рСО2 23 мм рт.ст.; SB 23,6 ммоль/л; ВВ 50,5 ммоль/л; ВЕ - 1,8 ммоль/л. У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

  5. ^ Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,54; рСО2 45 мм рт.ст.; SB 38,0 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 8,8 ммоль/л. У больного неукротимая рвота: 1) газовый ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) газовый алкалоз; 4) негазовый выделительный алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.

  6. ^ Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,19; рСО2 30 мм рт.ст.; SB 14,0 ммоль/л; ВВ 35,0 ммоль/л; ВЕ - 12,0 ммоль/л. У больного острая кровопотеря: 1) газовый ацидоз с метаболическим алкалозом; 2) негазовый метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом; 3) газовый алкалоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый и метаболический ацидоз.


^ Тема № 16: НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития, основные проявления, принципы профилактики и терапии нарушений метаболизма углеводов.

^ Задачи обучения:

  1. Знать основные патогенетические варианты нарушений всасывания, депонирования и промежуточного обмена углеводов.

  2. Знать основные причины возникновения, механизмы развития, расстройства функций при гипогликемии и гипергликемии.

  3. Иметь представления об основных принципах терапии гипогликемических и гипергликемических состояний.


^ Основные вопросы темы:

1. Типовые формы нарушений углеводного обмена. Нарушения всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.

2. Нарушение межуточного обмена углеводов.

3. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Расстройства физиологических функций при гипогликемии, гипогликемическая кома.

4. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.

5. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов.

6. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете.

7. Острые и хронические осложнения сахарного диабета.

8. Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.

9. Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.
Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.
1   2   3   4   5   6   7

Похожие:

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов