Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница3/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7

Литература


на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. - Томск.,1994. С - 192 - 208.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н.- Элиста,1994. –С. 238 – 255.

дополнительная:

  1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. – М., Триада-Х, 2000 – С.216-237.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 2. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 266 - 300.

  3. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та,2006 - С.349-357.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий

Сахарный диабет (diabetes mellitus)- заболевание, обусловлен­ное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организ­ме; характеризуется нарушением вследствие этого всех видов об­мена и в первую очередь обмена углеводов.

^ Контринсулярные гормоны- гормональные антагонисты инсулина (СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон), избыточная продукция которых может привести к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета.

Гликемия- содержание глюкозы в крови (в норме 3,3-5,5 ммоль/л). Гипергликемия- повышение уровня глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

Глюкозурия- появление глюкозы во вторичной моче.

Гликоген- высокомолекулярный полисахарид, построенный из ос­татков глюкозы. Содержится в печени, мышцах и других органах.

Гликогенез- биосинтез гликогена в организме.

Гликогенозы- группа наследственных болезней, характеризую­щихся избыточным накоплением гликогена в различных органах и тканях.

Гликогенолиз- процесс ферментативного распада гликогена в тканях до глюкозы.

Гликолиз - ферментативный процесс расщепления глюкозы до молочной кислоты протекающей без потребления кислорода.

Гликонеогенез - процесс образования глюкозы и гликогена из молочной кислоты, белков или жиров.

^ Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность- вид инсулиновой недостаточности, связанный с нарушением биосин­теза и выделения инсулина.

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточ­ность-вид инсулиновой недостаточности, связанный с появлением факторов, угнетающих действие или ускоряющих катаболизм инсулина при нормальном его выделении панкреатическими остров­ками.

Синальбумин- антагонист инсулина по отношению к мышечной ткани. Повышение его может привести к внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Гиперлактацедемия- увеличение в крови концентрации молочной кислоты (N= 0,62-1,33 ммоль/л).

^ Островковый сахарный диабет - патогенетическая форма сахар­ного диабета, характеризующаяся не осложненной инсулиновой не­достаточностью (гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожи­рением печени и кетозом).

^ Тотальный сахарный диабет- патогенетическая форма диабета, при которой наряду с инсулиновой недостаточностью имеется дефицит липокаина (осложнения в виде жировой инфильтрации печени и кетоза).

^ Диабетическая микроангиопатия- генерализованное дегенера­тивное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол и ве­нул). Относятся - ретинопатия, невропатия.

Гипогликемия- снижение концентрации в крови глюкозы ниже 3,3 ммоль/л.

^ Кетоацидотическая кома- осложнение сахарного диабета, возни­кающее вследствие нарастающего дефицита инсулина и сопровождаю­щееся гипергликемией, глюкозурией, гиперкетонемией с кетонури­ей, ацидозом и обезвоживанием.

^ Гиперосмолярная кома- осложнение сахарного диабета, характе­ризующееся выраженной гипергликемией (55 ммоль/л), высоким осмотическим давлением крови (выше 300 ммоль/л), гиперазотемией при отсутствии кетоцидоза.

^ Гиперлактацидемическая кома- осложнение сахарного диабе­та, возникающее при условиях большого расходования гликогена с избыточным образованием молочной кислоты (больше 1,33 ммоль/л). Ги­перкетонемии и кетонурии нет.

Тестовые задания по теме «Нарушения углеводного обмена»

  1. Причиной нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: а) дефицит амилолитических ферментов; б) повреждение слизистой кишечника; в) нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке; д) накопление гликогена в печени; е) повреждение канальцев почек:1)а, б, в; 2)а, в, д, е;3)б, в, д; 4)г, е;5) е.

  2. ^ Сниженная активность -амилазы поджелудочного сока сопровождается: 1) нарушением полостного переваривания углеводов в кишечнике; 2) нарушением пристеночного переваривания углеводов в кишечнике; 3) увеличением синтеза гликогена; 4) усилением глюконеогенеза; 5) нарушением всасывания углеводов в ротовой полости.

  3. ^ Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипогликемия; 2) увеличение массы тела; 3) накопление гликогена в почках; 4) глюкозурия; 5) снижение синтеза антител.

  4. ^ Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипергликемия; 2) увеличение массы тела; 3) увеличение синтеза гликогена; 4) осмотическая диарея; 5) газовый алкалоз.

  5. ^ Снижение синтеза гликогена возникает, прежде всего, при: 1) повреждении слизистой кишечника; 2) повреждении клеток печени; 3) дефиците мальтазы и лактазы; 4) дефиците глюкозо-6-фосфатазы; 5) понижении секреции контринсулярных гормонов.

  6. ^ При гликогенозах, как правило, наблюдается: 1) избыточное отложение гликогена в печени; 2) избыточное отложение холестерина; 3) усиленный распад гликогена в почках; 4) усиленный гликогенолиз; 5) гипергликемия.

  7. ^ Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде: 1) накопления молочной и пировиноградной кислоты; 2) накопления мочевой кислоты; 3) нарушения всасывания углеводов в кишечнике; 4) нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек; 5) нарушения синтеза гликогена.

  8. ^ К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят: 1) мышцы; 2) головной мозг; 3) жировую ткань; 4) корковый слой почек; 5) связки и сухожилия.

  9. К инсулинонезависимым тканям относят: 1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) жировую ткань; 4) сердечную мышцу; 5) скелетные мышцы.

  10. К инсулинозависимой ткани относят: 1) головной мозг; 2) эритроциты; 3) скелетные мышцы; 4) хрусталик; 5) лейкоциты.

  11. К инсулинозависимой ткани относят: 1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) нервную ткань; 4) эритроциты; 5) лейкоциты.

  12. К инсулинозависимым органам относят: 1) сердце; 2) мозговой слой почек; 3) нервную ткань; 4) базофильные инсулоциты; 5) клетки крови.

Гипогликемия

  1. Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови: 1) 3,5 - 5,5 ммоль/л; 2) меньше 10,0 ммоль/л; 3) меньше 3,5 ммоль/л; 4) 5,5 - 8,0 ммоль/л; 5) больше 12,0 ммоль/л.

  2. Гипогликемия возникает при: 1) избытке жиров в пище; 2) избытке углеводов в пище; 3) голодании; 4) эмоциональном стрессе; 5) недостатке инсулина.

  3. ^ Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие: 1) активации утилизации глюкозы клетками; 2) активации глюконеогенеза; 3) активации гликогенелиза; 4) активации трансмембранного переноса глюкоза; 5) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводоводы.

  4. ^ Гипогликемия при недостаточности глюкортикоидов возникает вследствие: 1) снижении утилизации глюкозы клетками; 2) торможения глюконеогенеза; 3) избытка гликогена; 4) усиления гликогенолиза; 5) активации трансмембранного переноса глюкозы.

  5. ^ Гипогликемия при дефиците гормонов щитовидной железы возникает вследствие: 1) торможения гликогенолиза в гепатоцитах; 2) снижении утилизации глюкозы клетками; 3) активации глюконеогенеза; 4) избытка белка-переносчика глюкозы GLUT5; 5) избытка мембранных гликопротеидов, необходимых для реабсорбции глюкозы.

  6. ^ Гипогликемия при патологии почек возникает при: 1) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы; 2) недостаточной активности амилолитических ферментов; 3) нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почках; 4) нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек; 5) высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

  7. К адренергическим проявлениям гипогликемии, обусловленным избыточной секрецией катехоламинов, относят: а) полидипсию; б) кожный зуд; в) нарушение зрения; г) чувство голода; д) потливость; е) мышечную дрожь; ж) тахикардию:1) а, б, в, г; 2) а, в, д, е, ж; 3) в, г, д, е;4) а, г, ж;5)г, д, е, ж.

  8. К нейрогенным проявлениям гипогликемии, обусловленным нарушениями функций нервной системы, относят: а) полиурию; б) спутанность сознания; в) головную боль; г) нарушение зрения; д) аритмии сердца; е) головокружения: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) б, в, г, е; 5) г, д, е.

  9. ^ При гипогликемической коме нарушение жизнедеятельности организма связаны с: 1) накоплением в клетках калия; 2) потерей клетками кальция и натрия; 3) активацией антиоксидантной системы; 4) нарушением энергетического обеспечения клеток; 5) избытком кетоновых тел.

  10. ^ К этиотропному лечению гипогликемии относится введение: 1) антиоксидантов; 2) глюкозы; 3) витаминов; 4) растворов электролитов; 5) адрено-блокаторов.

Гипергликемия

  1. Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена: 1) стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах; 2) активацией инсулиназы гепатоцитов; 3) повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину; 4) понижением контринсулярных гормонов; 5) уменьшением продуктов перекисного окисления липидов.

  2. ^ Гипергликемия наблюдается при: 1) повышенной выработке инсулина; 2) эмоциональном стрессе; 3) нарушении всасывания углеводов в кишечнике; 4) почечном диабете; 5) понижении уровня катехоламинов.

  3. Гипергликемия наблюдается при: 1) повышении концентрации контринсулярных гормонов; 2) голодании; 3) почечном диабете; 4) передозировке инсулина; 5) понижении уровня катехоламинов.

  4. ^ Гипергликемия при избытке глюкагона связана с: 1) подавлением гликогенолиза; 2) подавлением всасывания глюкозы в кишечнике; 3) активацией глюконеогенеза; 4) активацией гексокиназы; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

  5. ^ Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса моносахаридов в кишечнике; 3) активацией гликогенолиза; 4) активацией гликогенеза; 5) дефицитом амилолитических ферментов.

  6. ^ Гипергликемия при избытке тиреоидных гормонов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса глюкозы в кишечнике; 3) торможением всасывания глюкозы в кишечнике; 4) торможением гликогенеза из глюкозы и молочной кислоты; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

  7. ^ Наиболее часто гипергликемия наблюдается при: 1) гипотиреозе; 2) гликогенозах; 3) сахарном диабете; 4) гипоплазии коры надпочечников; 5) инсулиноме.

Сахарный диабет

  1. В основе развития сахарного диабета лежит: 1) уменьшение поступления глюкозы в клетки; 2) нарушение образования АТФ; 3) субстратная гипоксия; 4) недостаточность глюкагона в организме; 5) недостаточность инсулина в организме.

  2. ^ Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; 2) нарушении пострецепторного механизма действия клеток; 3) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; 4) разрушении инсулина антителами; 5) прочной связи инсулина с белками крови.

  3. ^ Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) повышении активности инсулиназы печени; 2) высоком уровне гормональных антагонистов инсулина; 3) тканевой гипоксии поджелудочной железы; 4) понижении чувствительности тканей к инсулину; 5) образовании антител к инсулину.

  4. ^ Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) аллоксанового отравления; 2) повышенной концентрации контринсулиновых гормонов; 3) образования антител к рецептору инсулина; 4) повышения активности инсулиназы печени; 5) перенесенного стресса.

  5. ^ Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) перенесенного туберкулеза поджелудочной железы; 2) понижения активности инсулиназы печени; 3) повышения содержания свободных жирных кислот; 4) повышения концентрации протеолитических ферментов крови; 5) повышения уровня синальбумина.

  6. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность развивается при – а) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; б) повреждении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; в) нарушении пострецепторного механизма действия инсулина; г) разрушении инсулина антителами; д) высоком уровне контринсулярных гормонов: 1) а, б, г, д; 2) б, в, г, д; 3) г, д; 4) а, г; 5) д.

  7. ^ Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) прочной связи инсулина с белками крови; 2) низкого содержания высших жирных кислот в крови; 3) острого панкреатита; 4) истощения бета-клеток поджелудочной железы; 5) опухоли поджелудочной железы.

  8. ^ Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием: 1) опухолевого поражения поджелудочной железы; 2) перенесенного панкреатита; 3) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; 4) низкого содержания проинсулина; 5) низкого содержания синальбумина.

  9. ^ В основе инсулин-зависимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации питательных веществ; 4) повышенная активность гексокиназы почечных канальцев; 5) увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

  10. ^ Инсулин-зависимый сахарный диабет чаще встречается у: 1) лиц юношеского возраста; 2) стариков; 3) беременных; 4) пожилых; 5) лиц зрелого возраста.

  11. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является: 1) иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы; 2) выраженный наследственный характер заболевания; 3) медленное и постепенное начало заболевания; 4) отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы; 5) преимущественное поражение лиц пожилого возраста.

  12. ^ Факторами риска при инсулин-зависимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) беременность; 4) гиподинамия; 5) стресс.

  13. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) ожирение; 2) токсикозы беременных; 3) пожилой возраст; 4) вирусы паротита, кори, краснухи; 5) грамотрицательные бактерии.

  14. ^ К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) гипокинезия; 2) избыточный вес; 3) стафилококки и стрептококки; 4) аллоксан и соли тяжелых металлов; 5) нервно-психическое перенапряжение.

  15. Вставьте недостающее звено патогенеза инсулин-зависимого сахарного диабета: патогенные факторы (вирусы, химические вещества)  иммунное повреждение бета-клеток  разрушение бета клеток  ?  сахарный диабет: 1) избыточная продукция кетоновых тел; 2) увеличение липопротеидов низкой плотности; 3) снижение синтеза белка; 4) снижение синтеза и секреции инсулина; 5) снижение образования продуктов перекисного окисления липидов.

  16. Подтверждением вирусного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) частое развитие кетоацидоза; б) наличие противовирусных антител; в) развитие гистологических изменений поджелудочной железы в виде инсулитов; г) пик возникновения в осенне-зимний сезон; д) массивный апоптоз бета-клеток: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

  17. Подтверждением аутоимунного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) мононуклеарная инфильтрация тканей поджелудочной железы; б) высокий уровень синтеза инсулина; в) антитела к различным клеточным и субклеточным компонентам бета-клеток; г) частая связь с другими аутоиммунными заболеваниями: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

  18. ^ Патогенетическое лечение инсулин-зависимого сахарного диабета заключается в введении: 1) противовирусных препаратов; 2) антибактериальных препаратов; 3) электролитных растворов; 4) инсулина; 5) бигуанидов.

  19. ^ В основе инсулин-независимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации глюкозы клетками; 4) подавление процессов гликогенолиза; 5) торможение глюконеогенеза.

  20. ^ Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) быстрое прогрессирование заболевания, тяжелое течение; 2) отсутствие наследственной предрасположенности по системе HLА; 3) развитие инсулитов в поджелудочной железе; 4) частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями; 5) поражение паренхимы поджелудочной железы.

  21. ^ Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) наследственная предрасположенность по HLA системе; 2) деструкция бета-клеток; 3) абсолютная инсулиновая недостаточность; 4) нормальное или повышенное содержание инсулина в крови; 5) пониженное содержание инсулина в крови.

  22. ^ Факторами риска при инсулин-независимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) вирусы коксаки В; 4) аллоксан; 5) консерванты.

  23. В патогенезе развития инсулин-независимого сахарного диабета имеют значение – а) кетоацидоз; б) иммунное повреждение инсулоцитов; в) высокий уровень контринсулярных гормонов; г) высокий уровень протеолитических ферментов; д) разрушение инсулина антителами; е) нарушение пострецепторного механизма действия инсулина: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

  24. ^ При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот: 1) нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; 2) улучшает использование глюкозы клетками; 3) приводит к понижению резистентности к инсулину; 4) усиливает синтез синальбумина; 5) уменьшает образование проинсулина.

  25. ^ Синальбумин является антагонистом инсулина по отношению к: 1) жировой ткани; 2) мышечной ткани; 3) клеткам крови; 4) корковому слою почек; 5) клеткам соединительной ткани.

  26. ^ Понижение чувствительности тканей к инсулину в первую очередь связано с: 1) повышением активности инсулиназы; 2) увеличением в крови синальбумина; 3) снижением количества инсулиновых рецепторов (например, при ожирении); 4) действием контринсулярных гормонов; 5) повышением количества инсулиновых рецепторов.

  27. ^ При пострецепторных нарушениях механизма действия инсулина наблюдается: 1) изменение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину; 2) изменения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта инсулина; 3) повышение активности инсулиназы; 4) продукция аутоантител к инсулиновым рецепторам; 5) повышение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину.

  28. ^ Инсулинорезистентность - состояние, когда для лечения сахарного диабета вводится инсулин в дозе: 1) 20 - 40 Ед. в сутки; 2) 40 Ед. в сутки; 3) 60 Ед. в сутки; 4) 60 - 80 Ед. в сутки. 5) 100 и более Ед. в сутки.

  29. ^ Развитие инсулинорезистентности при сахарном диабете связано, прежде всего, с: 1) нарушением или снижением числа инсулинорецепторов; 2) недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой; 3) выработкой неполноценного, аномального инсулина; 4) появлением синальбумина; 5) изменением активности инсулиназы печени.

  30. ^ Для почечной формы несахарного диабета, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия без глюкозурии; 5) нормогликемия без глюкозурии.

  31. ^ В основе развития почечной формы несахарного диабета лежит: 1) повреждение бета-клеток островков Лангенгарса; 2) повреждение инсулиновых рецепторов; 3) разрушение инсулина антителами; 4) нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) нарушение выработки антидиуретического гормона.

  32. ^ Для несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия с глюкозурией; 5) нормогликемия без глюкозурии.

  33. ^ В основе развития несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, лежит: 1) снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы; 2) нарушение реабсорбции воды в канальцах нефронов; 3) повреждение бета-клеток; 4) разрушение инсулина инсулиназой печени; 5) высокий уровень антагонистов инсулина.

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете

  1. Характерным признаком не осложненного сахарного диабета является: 1) кетоз; 2) лактатацидоз; 3) гипергликемия; 5) ангиопатия.

  2. ^ При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) замедлением скорости гексокиназной реакции; 2) понижением активности фосфорилазы; 3) понижением активности глюкозо-6-фосфатазы; 4) понижением гликозилирования белков; 5) подавлением гликогенолиза.

  3. ^ Уменьшение активности гексокиназы при дефиците инсулина приводит к: 1) повышению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) торможению глюконеогенеза; 3) нарушению фосфорилирования глюкозы; 4) усиленному переходу углеводов в жиры и белки; 5) повышению образования глюкозо-6-фосфата.

  4. ^ При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) повышением активности гликогенсинтетазы; 2) ускорением скорости гексокиназной реакции; 3) ускорением перехода углеводов в жиры; 4) усилением глюконеогенеза; 5) торможением гликогенолиза.

  5. ^ При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) повышением транспорта глюкозы в клетки; 2) повышением активности глюкозо-6-фосфатазы; 3) понижением активности фосфорилазы; 4) подавлением глюконеогенеза; 5) подавлению гликогенолиза.

  6. ^ Гипергликемия при сахарном диабете может быть результатом: 1) повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) активации процессов фосфорилирования глюкозы; 3) усиления гликогенолиза; 4) торможения глюконеогенеза; 5) снижения активности глюкозо-6-фосфатазы.

  7. ^ Гипергликемия при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного отложения жира; 2) повышенного гликогенеза; 3) повышенного кетогенеза; 4) снижения глюконеогенеза; 5) снижения проницаемости клеточной мембраны для глюкозы.

  8. ^ Глюкозурия при сахарном диабете является следствием: 1) любой гипергликемии; 2) гипергликемии, достигающей или превышающей уровень почечного порога; 3) пониженной фильтрации сахара в клубочках; 4) повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) повышенной секреции глюкозы в почечных канальцах

  9. ^ Глюкозурия появляется при гипергликемии: 1)5,0 ммoль/л; 2) 7,0 ммоль/л; 3) 8,0 ммоль/л; 4) 10,0 и более ммоль/л; 5) любого уровня.

  10. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием: 1) снижения активности гексокиназы почечных канальцев; 2) снижения уровня антидиуретического гормона; 3) снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках; 4) повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках; 5) повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках.

  11. ^ Следствием глюкозурии является: 1) полиурия; 2) понижение осмотического давления мочи; 3) повышение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 4) гипергидратация клеток; 5) положительный водный баланс организма.

  12. ^ Полиурия при сахарном диабете возникает из-за: 1) повышения осмотического давления мочи; 2) повышения онкотического давления крови; 3) повышения гидростатического давления крови; 4) понижения осмотического давления мочи; 5) понижения онкотического давления крови.

  13. ^ Полиурия при сахарном диабете может привести к: 1) высокой гипергликемии; 2) гипогликемии; 3) полидипсии; 4) гипергидратации организма; 5) положительному водному балансу.

  14. Полидипсия - это: 1) повышенное выделение мочи; 2) усиленная жажда; 3) повышенный аппетит; 4) повышенное выделение электролитов с мочой; 5) повышенное потоотделение.

  15. ^ В основе развития полидипсии при сахарном диабете лежит: 1) гипоосмоляльная гипергидратация; 2) изоосмоляльная гипергидратация; 3) гиперосмоляльная гипогидратация; 4) гипоосмоляльная гипогидратация; 5) изоосмоляльная гипогидратация.

  16. ^ Развитие гиперосмоляльной гипогидратации при сахарном диабете связано с: 1) гипогликемией и гиперлипидемией; 2) гиперкетонемией и кетонурией; 3) полиурией и глюкозурией; 4) полиурией и гипергликемией; 5) олигурией и гипрегликемией.

  17. ^ Нарушение жирового обмена при сахарном диабете проявляется - а) гиперлипидемией; б) гиперкетонемией; в) гипохолестеринемией; г) уменьшением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) гипоазотемией; е) жировой инфильтрацией печени: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, д.

  18. Вставьте недостающее звено в патогенезе гиперкетонемии при сахарном диабете: дефицит инсулина  активация липолиза  повышение свободных жирных кислот в крови  повышенное поступление в печень  активация бета-окисления  повышение ?  повышенный синтез кетоновых тел: 1) липопротеидов низкой плотности; 2) холестерина; 3) молочной кислоты; 4) ацетил КоА; 5) глюкозы.

  19. ^ Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется - а) кетозом; б) ангиопатиями; в) снижением иммунологической реактивности; г) ожирением печени; д) снижением синтеза белка; е) активацией катаболизма белка; ж) гипераминоацидемией; з) аминоацидурией: - 1) а, б, г, з; 2) а, в, д, е, з; 3) а, г, ж; 4) в, д, е, ж, з; 5) г, д, е, з.

  20. ^ Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется: 1) трофическими язвами; 2) микроангиопатиями; 3) ожирением; 4) кетозом; 5) комой.

  21. Угнетение пластических процессов, заживления ран при сахарном диабете связано с нарушением: 1) жирового обмена; 2) белкового обмена; 3) углеводного обмена; 4) витаминного обмена; 5) основного обмена.

  22. При сахарном диабете чаще возникает: 1) метаболический ацидоз; 2) выделительный алкалоз; 3) экзогенный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) дыхательный ацидоз.

Осложнения сахарного диабета

  1. Осложнением сахарного диабета является: 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.

  2. Макроангиопатии при сахарном диабете проявляются: 1) атеросклерозом; 2) ретинопатии; 3) нефропатией; 4) полинейропатией; 5) гепатопатией.

  3. Микроангиопатия при сахарном диабете является следствием: 1) кетоза; 2) ожирения; 3) гипергликемии; 4) усиления катаболизма белка; 5) гипогликемии.

  4. ^ Для диабетической микроангиопатии характерным является: 1) повышенная адгезивность тромбоцитов; 2) гиперлипедемия; 3) утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена; 4) гангрена нижних конечностей; 5) артериальная гипертензия.

  5. Вставьте недостающее звено патогенеза диабетической микроангиопатии: гипергликемия  гликозилирование белков  продукты гликозилирования  рецепторы клеток  высвобождение цитокинов  ?  ангиопатии: 1) интенсивное удаление липопротеидов из эндотелиоцитов; 2) стимуляция пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток; 3) уменьшение осмотического давления внутри клеток; 4) поступление воды в клетки; 5) торможение превращения глюкозы в сорбитол и фруктозу.

  6. ^ Развитие диабетической микроангиопатии связано с: 1) повышением концентрации глико- и мукопротеидов; 2) атеросклерозом; 3) нарушением белкового обмена; 4) накоплением кетоновых тел; 5) накоплением мочевой кислоты.

  7. ^ Развитие диабетической ретинопатии связано с: 1) гиперосмоляльной гипогидратацией; 2) кетозом; 3) ацидозом; 4) гиперазотемией; 5) превращением глюкозы в сорбитол и фруктозу.

  8. ^ Гликозилированный гемоглобин: 1) понижает транспорт кислорода к тканям; 2) способствует развитию гипероксии; 3) обладает протекторным свойством в отношении сосудистой стенки; 4) способствует катаболизму белка; 5) облегчает транспорт кислорода к тканям.

  9. ^ Диабетическая нефропатия характеризуется: 1) развитием гломерулосклероза; 2) понижением артериального давления; 3) истончением стенок афферентных артериол клубочков; 4) истончением базальных мембран клубочков; 5) массивной гематурией.

  10. ^ Осложнением сахарного диабета является: 1) глюкозурия; 2) гипергликемия; 3) кома; 4) полиурия; 5) полифагия.

  11. Недостаточное введение инсулина, его отмена могут привести к развитию: 1) гипогликемической комы; 2) кетоацидотической комы; 3) гиперосмоляльной комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.

  12. ^ Кетоз при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного липолиза; 2) повышенного липогенеза; 3) гипергликемии; 4) усиленного глюконеогенеза; 5) полиурии.

  13. ^ Кетоз при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного липогенеза; 2) повышенного глюконеогенеза; 3) нарушенной утилизации кетоновых тел в тканях; 4) повышенного катаболизма белка; 5) повышенного гликогенеза.

  14. ^ Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование: 1) ацетоуксусной кислоты; 2) холестерина; 3) мочевины; 4) бета-оксимасляной кислоты; 5) мочевой кислоты.

  15. В основе повреждения головного мозга при кетоацидотической коме лежит токсическое действие: 1) глюкозы; 2) кетоновых тел; 3) молочной и пировиноградной кислот; 4) гиперосмии; 5) уксусной кислоты.

  16. ^ Рвота, диарея, прием мочегонных средств являются предрасполагающими моментами в развитии: 1) гипогликемической комы; 2) гиперосмоляльной комы; 3) кетоацидотической комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.

  17. ^ Диабетическая (гиперосмоляльная) кома возникает при: 1) гиперкетонемии; 2) гипергликемии более 50,0 ммоль/л; 3) гиперлактатемии; 4) гиперпируватемии; 5) гиперурикемии.

  18. Повышение осмоляльности крови при гиперосмоляльной коме, прежде всего, связано с: 1) гиперкетонемией; 2) гипергликемией более 50,0 ммоль/л; 3) гиперлактатемией; 4) гиперпируватемией; 5) гиперурикемией.

  19. Наиболее выраженная дегидратация клеток возникает при: 1) гиперосмоляльной коме; 2) кетоацидотической коме; 3) лактацидотической коме; 4) гипогликемической коме; 5) уремической коме.

  20. ^ Сочетание сахарного диабета с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы с обязательной гипоксией тканей чаще приводит к: 1) лактацидемической коме; 2) гиперосмоляльной коме; 3) гипогликемической коме; 4) кетоацидотической коме; 5) уремической коме.

  21. ^ Диабетическая (молочнокислая) кома развивается при высоком уровне: 1) лактата, пирувата в крови; 2) кетоновых тел в крови; 3) глюкозы более 50,0 ммоль/л в крови; 4) высоко осмоляльных веществ в крови; 5) уксусной кислоты.

  22. ^ Самая тяжелая в прогностическом отношении является: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмоляльная кома; 3) лактацидемическая кома; 4) гипогликемическая кома; 5) гипергликемическая кома.

  23. Гипогликемия при сахарном диабете может наступить вследствие: 1) передозировки инсулина; 2) недостатка инсулина; 3) глюкозурии; 4) усиленного кетогенеза; 5) повышения уровня катехоламинов.

  24. Введение глюкозы используют для лечения: 1) гипогликемической комы; 2) кетоацидотической комы; 3) гиперосмоляльной комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.

Задачи

  1. Поставить диагноз: глюкоза крови - 5,0 ммоль/л; глюкоза мочи - отсутствует; суточный диурез – 1500 мл; удельный вес мочи – 1,022: 1) сахарный диабет; 2) норма; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.

  2. ^ Поставить диагноз: глюкоза крови - 8,8 ммоль/л; глюкоза мочи - отсутствует; суточный диурез – 1700 мл; удельный вес мочи – 1,026: 1) сахарный диабет; 2) норма; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.

  3. ^ Поставить диагноз: глюкоза крови -12,0 ммоль/л; глюкоза мочи - 3%; суточный диурез -3100 мл; удельный вес мочи – 1,030: 1) норма; 2) несахарный диабет; 3) сахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) фосфатный диабет.

  4. Поставить диагноз: глюкоза крови – 20,0 ммоль/л; глюкоза мочи - 7%; суточный диурез - 3500 мл; удельный вес мочи – 1,038: 1) норма; 2) сахарный диабет; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) фосфатный диабет.

  5. ^ Поставить диагноз: глюкоза крови – 24,0 ммоль/л; глюкоза мочи -отрицательная; суточный диурез – 900 мл; удельный вес мочи – 1,028: 1) норма; 2) сахарный диабет и нефропатия; 3) сахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) несахарный диабет.

  6. ^ Поставить диагноз: глюкоза крови 3,5 ммоль/л; глюкоза мочи - 6%; суточный диурез - 4100 мл; удельный вес мочи – 1,039: 1) норма; 2) сахарный диабет; 3) несахарный диабет; 4) почечный диабет; 5) диабетическая кома.

  7. ^ Поставить диагноз: глюкоза крови – 4,2 ммоль/л; глюкоза мочи – отрицательная; суточный диурез- 3000 мл; удельный вес мочи -1,002; 1) сахарный диабет; 2) сахарный диабет и нефропатия; 3) почечный диабет; 4) несахарный диабет; 5) норма.


^ Тема № 17: Нарушения ЛИПИДНого и белкового

обменов. голодание

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития, основные проявления, принципы профилактики и терапии типовых нарушений обмена липидов и белков в организме.

^ Задачи обучения:

1. Знать основные причины и механизмы развития типовых форм нарушений липидного и белкового обмена.

2. Знать патогенез основных клинических проявлений и осложнений при ожирении, подагре и голодании.

3. Уметь проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обмена.

4. Сформировать представления об изменениях обмена веществ в различные периоды голодания.

Основные вопросы темы:

1. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира. Нарушение транспорта и перехода его в ткани.

2. Нарушения промежуточного жирового обмена, гиперкетонемия.

3. Нарушение обмена жира в жировой ткани. Общее ожирение: виды, причины и механизмы развития. Истощение и кахексии, экзо- и эндогенные причины, патогенез.

4. Нарушение обмена фосфолипидов. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии, виды.

5. Особенности нарушения липидного обмена у детей. Наследственные нарушения жирового обмена.

6. Значение рационального и сбалансированного питания в профилактике нарушений липидного обмена.

7. Нарушение процессов всасывания, синтеза и распада белков: причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

8. Нарушения обмена аминокислот: нарушение трансаминирования, окислительного дезаминирования и декарбоксилирования. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.

9. Нарушение конечных этапов белкового обмена: гиперазотемия, нарушения образования мочевины. Нарушение обмена нуклеиновых кислот.

10. Расстройства метаболизма пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра; роль экзо- и эндогенных факторов и патогенетические механизмы. Особенности нарушений обмена пуриновых оснований у детей.

11. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

12. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное, частичное голодание; белковое голодание. Периоды голодания; изменение обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию. Особенности голодания у детей раннего возраста. Понятие о лечебном голодании.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Реферат “Патофизиология ожирения”.
1   2   3   4   5   6   7

Похожие:

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов