Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница4/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7
^

Литература

на русском языке


основная:

  1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 189-191; 208 - 216.

  2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элис­та,1994 - С. 273 - 292.

дополнительная:

  1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д. – М.:Триада-Х, 2000 – С.210-228.

  2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения // Ожирение и метаболизм. – 2004. – № 1. – С.4

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 301 - 339.

  4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С. 293-314.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий по теме: «Нарушения липидного обмена»

Гиперлипемия- повышение содержание жира в крови (в норме 3,5-8,0 г/л)

^ Липурия- появления жира в моче.

Стеаторея- повышение жира в кале.

Жировая инфильтрация - избыточное накопление жира вне клеток жировой ткани.

^ Жировая дистрофия - избыточное накопление жира вне клеток жи­ровой ткани с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток.

Жировая декомпозиция- накопление жира в клетке в связи с на­рушением белково-липидных комплексов.

Кетоз - нарушение промежуточного жирового обмена, при котором образование кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетта-гид­рооксимасляная кислота) в печени превалирует над их окислением в тканях.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани.

Гиперпластическое ожирение - избыточное отложение жира в жиро­вой ткани, связанное с увеличением количеств жировых клеток.

^ Гипертрофическое ожирение - избыточное отложение жира в жиро­вой ткани, связанное с увеличением объема жировых клеток. Разви­вается в старшем детском возрасте.

Атеросклероз (athere- каша + scleros- твердый)- различные со­четания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагово­го отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединитель­ной ткани и отложения кальция.

Дислипопротеинемия- нарушение соотношения между липопротеида­ми различных типов.

^ Атерогенные липопротеиды – липопротеиды, способствующие развитию атеросклеро­за; к ним относятся липопротеиды очень низкой плотности и липопротеи­ды низкой плотности.

^ Антиатерогенные липопротенды – липопротеиды, препятствующие развитию атероск­лероза; к ним относятся липопротеиды высокой плотности.

Коэффициент атерогенности:

Холестерин общий - Холестерин ЛПВП

К= -----------------------------------------------------

Холестерин ЛПВП

В норме равен 3 единицам, причем, чем выше коэффициент атерогенности, тем выше степень риска возник­новения ишемической болезни сердца.

Глоссарий по теме: «Нарушения белкового обмена»

Азотистое равновесие (азотистый баланс) - количество азотистых веществ, выводи­мых из организма, равняется тому, которое он получает с пищей.

^ Положительный азотистый баланс - количество получаемого азота с пищей превосходит количество азотсодержащих продуктов рас­пада белков в организме.

Отрицательный азотистый баланс- количество выделяемых азо­тистых продуктов превосходит количество получаемых с пищей азота.

^ Незаменимые (эссенциальные) аминокислоты- аминокислоты, которые не могут синтезироваться и поступают в организм человека­ только с пищей (фенилаланин, валин, триптофан, метионин, лизин, лейцин, треонин, изолейцин).

Дезаминирование- этап промежуточного обмена аминокислот, в процессе которого под влиянием ферментов аминооксидаз аминокислоты теряют азот аминогрупп, который выделяются в виде амми­ака.

^ Переаминирование (трансаминирование)- этап промежуточного обмена аминокислот, в процессе которого под влиянием ферментов трансаминаз, происходит обратимый перенос аминогрупп от амино­кислоты на альфа- кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака.

Декарбоксилирование- этап промежуточного обмена аминокис­лот, в процессе которого под влиянием фермента декарбоксилазы происходит потеря СО2 из карбоксильной группы с образованием биогенного амина.

^ Алиментарная белковая недостаточность - недостаточное по­ступление в организме вместе с пищей белков, нарушение их переваривания или всасывания.

Гипераминоацидемия- повышение концентрации аминокислот в крови.

Гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови

^ Продукционная гиперазотемия – 1) увеличение остаточ­ного азота в крови вследствие нарушения образования мочевины в печени при её тяжелых поражениях (количество мочевины не увеличивается, а часто даже уменьшается; увеличивается поступление аммиака в кровь; нарушается дезаминирование аминокислот в печени; увеличивается концентрация в крови продуктов бактериального распада белка в печени); 2) увеличение остаточ­ного азота в крови при обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоли).

^ Ретенционная гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови вследствие нарушения выведения конечных продуктов белкового обмена почками и мочевыводящими путями (почечная недостаточность).

^ Остаточный азот - небелковый азот в крови, состоящий из азота мочевины (на 50%), азота аминокислот (на 25%) и других азотис­тых продуктов (на 25%).

Гиперурикемия- увеличение содержания мочевой кислоты в крови.

Подагра- заболевание, при котором нарушено образование и выде­ление мочевой кислоты, с отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах.

Гипопротеинемия- уменьшение общего количества белков в крови (менее 60г/л), в основном за счет уменьшения альбуминов.

Гиперпротеинемия- повышение общего количества белков в крови (более 85г/л). Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови (при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, аутоиммунных заболеваниях). Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови (при обезвоживании).

Диспротеинемия- нарушение соотношения между отдельными белко­выми фракциями при нормальном общем содержании белков. В норме альбуминово-глобулиновый коэффициент равен 1,5 – 2,5.

Парапротеины- появление в крови аномальных (патологических) белков – парапротеинов. Часто это качественно измененные гамма-глобулины, являющиеся продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток.

Криоглобулины - патологические белки с особенностями иммуног­лобулинов, которые преципитируют при охлаждении, превращаясь в желеобразное состояние на холоде.

Дефектпротеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка. Обычно наследственная патология, при которой в крови отсутствует одна из белковых фракций (например, агаммаглобулинемия – болезнь Брутона; афибриногенемия).
Тестовые задания по теме: «Нарушения липидного обмена»

  1. Всасывание жира тормозится при: 1) поражении эпителия тонкого кишечника; 2) активации коркового вещества надпочечников; 3) избытке липазы; 4) недостатке в пище кальция; 5) недостатке в пище магния.

  2. Нарушение всасывания жира при панкреатите связано, прежде всего, с дефицитом: 1) холеинатов; 2) липазы; 3) солей жирных кислот; 4) метионина; 5) холина.

  3. В результате расщепления жира панкреатической липазой образуются: 1) соли жирных кислот (мыла); 2) желчные кислоты; 3) жирные кислоты и моноглицериды; 4) эфиры холестерина; 5) альдегиды.

  4. Нарушение всасывания жира при обтурационной желтухе и билиарном циррозе связано, прежде всего, с дефицитом: 1) глицерина; 2) жирных кислот; 3) желчных кислот; 4) триглицеридов; 5) липазы.

  5. При недостатке липазы и желчных кислот развивается: 1) креаторея; 2) амилорея; 3) стеаторея; 4) липурия; 5) кетонурия.

  6. Стеаторея – это повышенное содержание жира в: 1) кале; 2) моче; 3) крови; 4) поте; 5) слюне.

  7. ^ При избытке в пище кальция и магния: 1) нарушается всасывание жирных кислот и увеличивается образование нерастворимых солей жирных кислот; 2) усиливается эмульгирование жиров; 3) увеличивается расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты; 4) увеличивается образование холеинатов; 5) увеличивается всасывание жиров.

  8. ^ Недостаток в пище холина и метионина приводит к развитию: 1) алипотропной жировой инфильтрации печени; 2) кетоза; 3) ожирения; 4) жировой декомпозиции; 5) кахексии.

  9. Первый орган, в котором задерживается часть хиломикронов, - это: 1) почки; 2) легкие; 3) печень; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.

  10. ^ Липопектическая функция легких заключается в: 1) регулировании поступления жира в артериальную кровь; 2) расщеплении хиломикронов под влиянием липопротеидлипазы; 3) регулировании адсорбции неэстерифицированных жирных кислот на альбумине; 4) регулировании синтеза фосфолипидов печенью; 5) регулировании поступления глюкозы в артериальную кровь.

  11. ^ При ограничении дыхательной функции легких происходит усиление: 1) задержки в легких жиров; 2) поступления липидов в артериальную кровь; 3) эстерификация холестерина; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в артериальной крови; 5) выведения жиров сальными железами.

  12. ^ При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит увеличение: 1) поступления липидов в артериальную кровь; 2) отложения жира в легочной ткани; 3) выведения жиров через кишечник; 4) расщепления хиломикронов липопротеидной липазой в крови; 5) эмульгирования жиров.

  13. ^ При расщеплении хиломикронов под действием липопротеидной липазы образуются: 1) глицерин; 2) желчные кислоты; 3) соли желчных кислот; 4) апопротеины; 5) неэстерифицированные жирные кислоты.

  14. Липопротеидная липаза активируется: 1) холином; 2) метионином; 3) хиломикронами; 4) гепарином; 5) желчными кислотами.

  15. Ингибиторами липопротеидной липазы являются: 1) гепарин; 2) желчные кислоты; 3) серотонин; 4) амилаза; 5) инсулин.

  16. ^ Алиментарная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) снижении активности липопротеидной липазы; 3) приеме жирной пищи; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) ограничении поступления жира с пищей.

  17. ^ Ретенционная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жирных кислот из депо; 2) повышении образования бета-липотропина; 3) ускорении перехода жира из крови в ткани; 4) задержке перехода жира из крови в ткани; 5) приеме жирной пищи.

  18. ^ Ретенционная гиперлипемия при атеросклерозе возникает из-за уменьшения в крови: 1) альбумина; 2) адреналина; 3) тироксина; 4) глюкагона; 5) липокаина.

  19. Ретенционная гиперлипемия при сахарном диабете возникает вследствие низкой активности: 1) кортикотропного гормона; 2) соматотропного гормона; 3) липокаина; 4) глюкагона; 5) адреналина.

  20. ^ Транспортная гиперлипемия наблюдается при: 1) повышении мобилизации жира из депо; 2) приеме жирной пищи; 3) задержке перехода жира из крови в ткани; 4) снижении активности липопротеидлипазы; 5) пониженной мобилизации жирных кислот из депо.

  21. ^ Мобилизации жира из жировых депо, легких и костного мозга способствуют: 1) гепарин; 2) липопротеидная липаза; 3) адреналин; 4) липокаин; 5) желчные кислоты.

  22. Жировая декомпозиция - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жира в клетках в связи с нарушением белково-липидных комплексов; 3) накопление жира в виде вакуолей внутри клеток; 4) сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток; 5) снижение жира вне клеток жировой ткани.

  23. ^ Жировая инфильтрация - это: 1) накопление жира вне клеток жировой ткани; 2) накопление жировых вакуолей внутри клеток; 3) накопление жира в клетке в связи с нарушением белково-полисахаридных комплексов; 4) нарушение протоплазмы жировых клеток; 5) уменьшение жира вне клеток жировой ткани.

  24. ^ Следствием жировой инфильтрации печени является развитие: 1) сахарного диабета; 2) кетоза; 3) гиперинсулинизма; 4) ожирения; 5) атеросклероза.

  25. Липокаин, образующийся в мелких протоках поджелудочной железы,: 1) предохраняет печень от ожирения; 2) тормозит окисление в печени жирных кислот; 3) подавляет образование фосфолипидов в печени; 4) способствует аполипотропной жировой инфильтрации печени; 5) способствует развитию ожирения печени.

  26. ^ Жировой инфильтрации печени препятствуют – а) витамин А; б) холин; в) метионин; г) фосфолипазы; д) биотин; е) соли жёлчных кислот: 1) а, б, в, д; 2) а, г, е; 3) б, в, е; 4) б, в; 5) б, е.

  27. Кетоновые тела в основном образуются в: 1) печени; 2) легких; 3) кишечнике; 4) крови; 5) почках.

  28. Развитие кетоза отражает нарушения: 1) промежуточного жирового обмена; 2) обмена жира в жировой ткани; 3) всасывания и выделения жиров; 4) транспорта жира и перехода его в ткани; 5) начального этапа жирового обмена.

  29. ^ Развитию кетонемии способствуют: 1) дефицит жиров в организме; 2) дефицит жирных кислот; 3) избыточная утилизация кетоновых тел в тканях; 3) повышенная продукция инсулина; 5) избыток углеводов в организме.

  30. ^ Понижение выхода жира из депо наблюдается при: 1) повышении функции мозгового слоя надпочечников; 2) повышении функции половых желез; 3) понижении функции щитовидной железы; 4) понижении продукции соматотропина гипофизом; 5) понижении продукции бета-липотропина гипофизом.

  31. ^ Повышение выхода жира из депо наблюдается при: 1) понижении функции половых желез; 2) понижении функции мозгового слоя надпочечников; 3) подавлении выработки глюкагона поджелудочной железой; 4) повышении функции щитовидной железы; 5) повышении продукции инсулина поджелудочной железой.

  32. ^ Длительное эмоциональное напряжение приводит к: 1) усиленной мобилизации жира из жировых депо; 2) усиленному синтезу эндогенных липотропных факторов; 3) усиленному образованию фосфолипидов; 4) ожирению; 5) торможению мобилизации жира из жирового депо.

  33. ^ Снижение тонуса симпатической нервной системы может вызвать: 1) усиленную мобилизацию жира из жировой ткани; 2) увеличение количества адипоцитов;3) увеличение объема жировых клеток; 4) гиперлипидемию; 5) задержку мобилизации и выхода жира из жировой ткани.

  34. ^ Раздражение парасимпатических нервов сопровождается: 1) отложением жиров; 2) похудением; 3) мобилизацией жира из жировых депо; 4) обеднением жирными кислотами печени; 5) истощением.

Ожирение

  1. Ожирение – это: 1) увеличение содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот; 2) избыточное отложение жира в жировой ткани; 3) пропитывание жиром стромы органа; 4) нарушение протоплазматической структуры клеток при гиперлипемии; 5) накопление жира вне клеток жировой ткани.

  2. В развитии ожирения имеют значение – а) гиперфункция щитовидной железы; б) избыточное образование жира из углеводов; в) недостаточная мобилизация жира из депо; г) повышение тонуса симпатической нервной системы; д) повышенное поступление пищи: 1) а, б, в, д; 2) а, г, д; 3) б, в, д; 4) б, в; 5) а, г.

  3. ^ Избыточное накопление жира в жировой ткани происходит при преобладании в пище: 1) углеводов; 2) белков; 3) липотропных веществ; 4) жирорастворимых витаминов; 5) микроэлементов.

  4. ^ Ожирение вследствие гиперфагии возникает при: 1) переходе малоподвижного образа жизни к более активному; 2) повышенной функции половых желез; 3) пониженной возбудимости пищевого центра; 4) разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса; 5) гипогликемии.
1   2   3   4   5   6   7

Похожие:

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов