Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница5/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7

^ Причиной первичного ожирения, прежде всего, являются: 1) избыточная калорийность пищи; 2) повышенный уровень энергозатрат организма; 3) расстройства системы регуляции жирового обмена; 4) гиперпродукция тиреоидных гормонов; 5) активация синтеза липидов при гипокортицизме.

  • ^ Нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты» при первичном ожирении является результатом: 1) низкой физической активности; 2) дефицита лептина; 3) дефицита пластических веществ в пище; 4) повышенного уровня энергозатрат; 5) гиперинсулинизма.

  • ^ Лептин, образующийся в жировых клетках, приводит к: 1) повышению транспорта глюкозы в адипоциты; 2) повышению липогенеза в адипоцитах; 3) увеличению образования гипоталамусом нейропептида Y; 4) снижению интенсивности липолиза; 5) подавлению аппетита..

  • ^ Лептин, образующийся в жировых клетках, приводит к: 1) формированию чувства голода; 2) повышению аппетита; 3) снижению энергорасхода организмом; 4) уменьшению образования гипоталамусом нейропептида Y; 5) снижению образования серотонина.

  • Укажите недостающее звено в гипоталамическом механизме ожирения: повреждение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса  повышение синтеза и секреции нейропептида Y  ?  приём избытка пищи  ожирение: 1) увеличение синтеза лептина; 2) увеличение синтеза тироксина; 3) увеличение синтеза норадреналина; 4) стимуляция чувства голода; 5) подавление аппетита.

  • ^ Гормональное ожирение развивается при: 1) гипокортицизме; 2) гипоинсулинизме; 3) гипотиреозе; 4) внутричерепной гипертензии; 5) опухолях головного мозга.

  • Ожирение при дефиците тиреоидных гормонов связано с: 1) подавлением глюкогенеза; 2) подавлением липогенеза; 3) торможением липолиза; 4) усилением метаболизма в тканях; 5) усилением энергозатрат организма.

  • ^ Ожирение при гиперинсулинизме связано с: 1) активацией липолиза; 2) активацией кетогенеза; 3) активацией липогенеза в адипоцитах; 4) подавлением синтеза белка; 5) подавлением синтеза гликогена в печени.

  • Укажите недостающее звено в патогенезе ожирения при гиперкортицизме: избыток глюкокортикоидов  активация глюкогенеза  гипергликемия  повышение транспорта глюкозы в адипоциты  активация гликолиза в них  ?  ожирение: 1) активация гликолиза в адипоцитах; 2) активация синтеза лептина в адипоцитах; 3) подавление липогенеза в адипоцитах; 4) подавление чувства голода; 5) подавление аппетита.

  • ^ Гипертрофическое ожирение связано с: 1) увеличением количества жировых клеток; 2) увеличением объема жировых клеток; 3) усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса; 4) повышением функции панкреатических островков; 5) гиполипемией.

  • ^ Гиперпластическое ожирение связано с: 1) количеством жира в каждом адипоците; 2) увеличением количества адипоцитов; 3) повышенной концентрацией инсулина; 4) гипохолестеринемией; 5) снижением толерантности к глюкозе.

  • ^ Избыточное питание ребенка в течение первого года жизни способствует развитию: 1) гиперпластического ожирения; 2) гипертрофического ожирения; 3) гормонального ожирения; 4) церебрального ожирения; 5) гипотрофического ожирения.

  • При ожирении нарушения жирового обмена проявляются: а) повышением скорости синтеза триглицеридов; б) гиперлипемией; в) гиперхолестеринемией; д) повышенной способностью к мобилизации жировых резервов; е) понижением скорости синтеза липопротеидов: 1) а, б, в; 2) а, в, е; 3) б, в, д, е; 4) в, д; 5) в, г, е.

  • ^ При ожирении нарушения в углеводном обмене проявляются: 1) пониженным содержанием гликогена в печени; 2) уменьшением образования жира из углеводов; 3) уменьшением образования углеводов из жиров; 4) повышенным содержанием гликогена в печени; 5) усилением обмена глюкозы.

  • ^ Ожирение часто сопровождается: 1) понижением свертываемости крови; 2) артериальной гипотензией; 3) усилением легочной вентиляции; 4) ускорением атерогенеза; 5) улучшением сердечной деятельности.

  • ^ Ожирение часто сопровождается: 1) увеличением жизненной емкости легких; 2) повышением артериального давления; 3) повышением сократительной функции сердца; 4) повышением легочной вентиляции; 5) гипероксемией.

    Атеросклероз

    1. При атеросклерозе поражаются преимущественно: 1) капилляры; 2) мелкие вены; 3) артерии эластического и мышечно-эластического типа; 4) сосуды обменного типа; 5) сосуды компенсирующего типа.

    2. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно в: 1) адвентиции сосудов; 2) внутренней оболочке сосудов; 3) базальной мембране сосудов; 4) периваскулярной ткани; 5) прекапиллярных сфинктерах.

    3. Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды – а) лёгких; б) мозга; в) сердца; г) почек; д) печени; е) брыжейки; ж) грудного отдела аорты; з) брюшного отдела аорты; и) нижних конечностей: 1) а, б, в, д, е; 2) а, в, д, ж, и; 3) б, в, г, е, з, и; 4) в, д, е, з; 5) г, ж, з, и.

    4. ^ Факторами риска развития атеросклероза являются - а) гипердинамия; б) курение; в) сахарный диабет; г) артериальная гипотензия; д) ожирение; е) гиперхолестеринемия: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д, е; 4) б, г, е; 5) а, г.

    5. ^ Атеросклерозом чаще болеют люди: 1) физического труда; 2) употребляющие избыточное количество углеводов; 3) употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты; 4) проживающие в сельской местности; 5) отказавшиеся от вредных привычек.

    6. ^ Развитию атеросклероза способствует: 1) преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения; 2) преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения; 3) физическая работа; 4) артериальная гипотензия; 5) активный образ жизни.

    7. ^ Женщины в возрасте до 70 лет реже страдают атеросклерозом, чем мужчины, что связано с: 1) регулирующим действием эстрогенов на уровень холестерина; 2) более высоким исходным уровнем холестерина; 3) более высоким уровнем ЛПНП; 4) содержанием холестерина у женщин в основном во фракции атерогенных липопротеидов; 5) подавляющим действием андрогенов на уровень холестерина.

    8. ^ Развитию атеросклероза способствует: 1) гипотиреоз; 2) гипeртиореоз; 3) гиперинсулинизм; 4) гиперандрогенизм; 5) гиперэстрогенизм.

    9. Склеротически измененные сосуды отличаются: 1) повышенной хрупкостью; 2) повышенной эластичностью; 3) способностью адекватно менять свой просвет в зависимости от потребности ткани в крови; 4) пониженной плотностью; 5) пониженной хрупкостью.

    10. ^ Развитие атеросклероза в первую очередь связано с: 1) дистрофическими изменениями внутренней оболочки артерий; 2) алиментарной гиперхолестеринемией; 3) одновременным действием нескольких факторов риска; 4) дислипопротеидемией; 5) накоплением мочевой кислоты.

    11. ^ Основное значение в развитии атеросклероза имеют: 1) нативные липопротеиды; 2) модифицированные липопротеиды; 3) липопротеиды, обогащенные фосфолипидами; 4) ЛПВП; 5) хиломикроны.

    12. Модификация липопротеинов возникает при а) этерификации холестерина; б) гликозилировании; в) активации перекисного окисления липидов; г) ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел; д) образовании антител к аполипопротеинам; е) частичном протеолизе аполипопротеинов: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, е; 3) б, в, д, е; 4) б, в, д; 5) а, г, е.

    13. ^ Особую роль в модификации липопротеинов играет: 1) активация антиоксидантной системы; 2) усиление перекисного окисления липидов; 3) активация супероксиддисмутазы; 4) усиление активности -токоферола; 5) активация каталазы.

    14. ^ Липопротеиды – это связанные с белками плазмы крови: 1) неэстерифицированные жирные кислоты; 2) основные липиды, кроме свободных жирных кислот; 3) апопротеины; 4) хиломикроны; 5) фосфолипиды.

    15. Первой транспортной формой экзогенных жиров являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) липопротеиды.

    16. К липопротеидам, богатых триглицеридами, относят: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) хиломикроны; 4) фосфолипиды; 5) апопротеиды.

    17. ^ Чем меньше размер частиц ЛПОНП, тем: 1) больше в них содержится фосфолипидов; 2) больше в них содержится триглицеридов; 3) меньше в них содержится хиломикронов; 4) меньше в них содержится холестерина и его эфиров; 5) меньше в них содержится триглицеридов.

    18. ^ Больше всего холестерина и его эфиров содержится в: 1) хиломикронах; 2) ЛПВП; 3) ЛПНП; 4) фосфолипидах; 5) жирах растительного происхождения.

    19. Транспорт холестерина к клеткам организма осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) апопротеиды.

    20. ^ ЛПНП отличаются: 1) повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относительным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок; 2) повышенным содержанием триглицеридов, пониженным содержанием холестерина и белка; 3) повышенным содержанием неэстерифицированных жирных кислот, пониженным содержанием эфиров холестерина и белка; 4) пониженным содержанием холестерина, повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот, избытком фосфолипидов; 5) пониженным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, не выпадают в осадок.

    21. ^ Транспорт холестерина из периферических тканей в печень осуществляют: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

    22. К липопротеидам, богатым фосфолипидами, относятся: 1) ЛПВП; 2) ЛПНП; 3) ЛПОНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

    23. 50% белков и 50% жиров содержат: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) хиломикроны; 5) жиры животного происхождения.

    24. После физической нагрузки в крови увеличивается содержание: 1) хиломикронов; 2) апопротеинов; 3) ЛПНП; 4) ЛПВП; 5) ЛПОНП.

    25. Атерогенными липопротеинами являются: 1) хиломикроны; 2) ЛПВП; 3) ЛПОНП, ЛПНП; 4) -липопротеиды; 5) жиры растительного происхождения.

    26. Антиатерогенными липопротеинами являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) ЛППП; 5) хиломикроны .

    27. Холестериновый коэффициент атерогенности равен: 1) холестерин (ХС)ЛПНП + ХС ЛПОНП: ХС ЛПВП; 2) ХС ЛПВП: ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП; 3) ХС ЛПНП: ХС ЛПВП; 4) ХС ЛПОНП + ХС хиломикронов; 5) ХС ЛПОВП + ХС ЛПВП: ХС ЛПНП.

    28. Холестериновый коэффициент атерогенности при атеросклерозе: 1) больше 3,5; 2) равен 3-3,5; 3) 2,0 - 3,0; 4) меньше 2,0; 5) равен 2,0.

    29. Чем больше коэффициент атерогенности, тем: 1) выше опасность развития ишемической болезни сердца; 2) выше опасность развития тромболизиса; 3) ниже опасность развития инфаркта миокарда; 4) ниже опасность развития пристеночного тромбоза; 5) ниже опасность развития инсульта.

    30. ^ Дислипопротеинемия атерогенного характера характеризуется: 1) повышением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП; 2) повышением ЛПОНП, ЛПНП и снижением ЛПВП; 3) понижением ЛПОНП, ЛПНП и повышением ЛПВП; 4) повышением хиломикронов и повышением ЛПВП; 5) снижением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.

    31. ^ Большая часть липопротеидов находится в: 1) медии артериальной стенки; 2) адвентиции артериальной стенки; 3) интиме артериальной стенки; 4) периваскулярном пространстве; 5) межклеточном пространстве.

    32. ^ Ненасыщенные жирные кислоты способны: 1) уменьшать уровень холестерина; 2) замедлять экскрецию холестерина; 3) замедлять метаболические превращения холестерина; 4) повышать уровень холестерина; 5) повышать гиперхолестеринемию.

    33. ^ Эстерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами приводит к образованию: 1) легко растворимых эфиров холестерина; 2) легко выпадающих из раствора эфиров холестерина; 3) трудно растворимых эфиров холестерина; 4) неполярных стабильных эфиров холестерина; 5) выпадающих в осадок эфиров холестерина.

    34. ^ Синтез эфиров холестерина происходит при участии фермента: 1) лизосомной гидролазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) каталазы; 4) миелопероксидазы; 5) АТФ-азы.

    35. Апо-С-II является активатором: 1) липопротеиновой липазы; 2) лецитинхолестеринацилтрансферазы; 3) лизосомной гидролазы, расщепляющей эфиры холестерина; 4) ремнантных частиц; 5) АТФ-азы.

    36. Ранним морфологическим проявлением атеросклероза являются: 1) липидная полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) атерома; 4) фиброатерома; 5) модификация липопротеинов.

    37. Липидные пятна и липидные полоски впервые появляются в возрасте: 1) до 10 лет; 2) 20-30 лет; 3) 30-40 лет; 4) 40-55 лет; 5) старше 60 лет.

    38. Второй морфологической стадией атерогенеза является образование: 1) липидного пятна; 2) липидной полоски; 3) фиброзной бляшки; 4) атероматозной бляшки; 5) тромбов.

    39. Капсула фиброзной бляшки состоит из – а) эфиров холестерина; б) кристаллов холестерина; в) клеток эндотелия; г) Т-лимфоцитов; д) гладкомышечных клеток; е) пенистых клеток: 1) а, б, г, д, е; 2) а, в, г, е; 3) б, г, д; 4) в, г, д, е; 5) в, д.

    40. ^ Ядро фиброзной бляшки состоит из: 1) фиброзной ткани; 2) коллагена; 3) эфиров и кристалла холестерина; 4) В-лимфоцитов; 5) мононуклеаров.

    41. В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки; 2) повышение прочности фиброзной бляшки; 3) образование жировой полоски; 4) превращение макрофагов в перистые клетки; 5) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов.

    42. ^ В морфологическую стадию комплексных нарушений атерогенеза происходит: 1) нарушение целостности капсулы фиброзной бляшки; 2) возникновение липидного пятна; 3) переход жировой полоски в фиброзную бляшку; 4) образование ядра фиброзной бляшки; 5) транспорт липопротеидов в интиму сосудов.

    43. ^ Этап инициации атерогенеза заключается в: 1) распаде пенистых клеток; 2) активации синтеза коллагеновых и эластических волокон; 3) накоплении кальция в фиброзной бляшке; 4) повреждении и активации эндотелиальных клеток; 5) торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии.

    44. В патогенезе атеросклероза активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов, интегринов) и фактора некроза опухолей - происходит на этапе: 1) инициации атерогенеза; 2) прогрессирования атерогенеза; 3) формирования атеромы; 4) образования фиброатеромы; 5) развития осложнений атеросклероза.

    45. Укажите недостающее звено в патогенезе атеросклероза на этапе инициации: повреждение эндотелиальных клеток  экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии  ?  проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство  фагоцитоз модифицированных липопротеидов макрофагами: 1) адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитов; 2) образование «пенистых» клеток; 3) пролиферация гладкомышечных клеток; 4) синтез эластина и протеогликанов; 5) переход липопротеидов в интерстициальное пространство.

    46. ^ Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются: 1) интимацитами; 2) атеромацитами; 3) липоцитами; 4) «пенистыми» клетками; 5) ремнантными.

    47. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: 1) лимфоцитах; 2) нейтрофилах; 3) фибробластах; 4) гладкомышечных клетках; 5) эндотелиальных клетках.

    48. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются: 1) ремнантными частицами; 2) хиломикронами; 3) «пенистыми» клетками; 4) атероматозными клетками; 5) жировыми клетками.

    49. Поглощение макрофагами модифицированных липопротеидов происходит при помощи рецепторов - а) для ЛПВП; б) для ЛПНП; в) для ЛПОНП; г) сквенджер-рецепторов; д) для холестерина; е) для фосфолипидов: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, в, г; 4) б, г, е; 5) в, д, е.

    50. ^ На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается: 1) активацией образования ими факторов хемотаксиса, активных форм кислорода, липопероксидов; 2) подавлением поглощения макрофагами модифицированных ЛПНП; 3) подавлением синтеза компонентов межклеточного вещества; 4) формированием атеромы; 5) сужением просвета артерий.

    51. ^ На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из: 1) средней оболочки артерий; 2) плазмы крови; 3) периваскулярного пространства; 4) соединительной ткани; 5) фиброзной бляшки.

    52. ^ При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают: 1) эндотелин-1; 2) антитела; 3) факторы роста; 4) липопротеиды; 5) гепарин.

    53. Для атеросклероза характерным является трансформация: 1) гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа; 2) пенистых клеток в гладкомышечные; 3) макрофагов в эндотелиальные клетки; 4) ЛПВП в ЛПНП; 5) факторов роста в факторы некроза опухолей.

    54. ^ Переходный (липосклеротический) этап в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) формирование атером; 2) формированием интрамуральных тромбов; 3) накоплением кальция в атеросклеротической бляшке; 4) увеличением в интерстициальном пространстве модифицированных липопротеидов и компонентов соединительной ткани; 5) развитием микрососудов, окружающих атеросклеротическую бляшку.

    55. ^ Этап формирования атеромы и фиброатеромы в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) образованием липидного пятна; 2) появлением пенистых клеток; 3) увеличением миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; 4) кальцификацией атеросклеротической бляшки; 5) образованием трещин атеросклеротической бляшки.

    56. ^ Атеромы характеризуются: 1) скоплением внеклеточных липопротеидов; 2) образованием пенистых клеток; 3) проникновением моноцитов крови в интиму артерий; 4) фагоцитозом макрофагами липопротеидов; 5) торможением миграции гладкомышечных клеток.

    57. ^ Фиброатеромы характеризуется: 1) формированием фиброзной крышки над липидным ядром; 2) исчезновением микрососудов вокруг атеросклеротической бляшки; 3) изъязвлением фиброзной крышки; 4) ослаблением тромбообразования; 5) кровоизлияниями в стенку артерий.

    58. Этап развития осложнений в патогенезе атеросклероза характеризуется – а) кальцификацией фиброатеромы; б) формированием липидных полосок; в) изъязвлением крышки фиброатеромы; г) разрывом стенок новообразованных сосудов по периметру фиброатеромы: 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г; 4) б, г; 5) в, г.

    59. ^ Последствиями и осложнениями атеросклероза являются: 1) лихорадка; 2) аллергия; 3) ишемия органов; 4) отеки; 5) гипергликемия.

    60. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются – а) тромбоз вен; б) тромбоз артерий; в) тромбоэмболия; г) ишемическая болезнь сердца; д) облитерирующий эндартериит; е) инсульт мозга; ж) недостаточность митрального клапана: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) б, в, г, ж; 5) д, е, ж.

    61. К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение: а) антибиотиков; б) витаминов; в) статинов; г) антиагрегантов; д) фибринолитических средств; е) аналгетиков: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) в, г, д; 4) в, г, е; 5) в, д.


    Тестовые задания: «Нарушения белкового обмена»

    1. Интегральным показателем общего уровня белкового обмена в организме является: 1) содержание белка в плазме крови; 2) содержание креатина и аминокислот; 3) соотношение различных белковых фракций в крови; 4) азотистый баланс; 5) количества белка, выделяемого с мочой и калом.

    2. ^ Положительный азотистый баланс - это состояние, при котором из организма азота выводится: 1) меньше, чем поступает с пищей; 2) больше, чем поступает с пищей; 3) столько же, сколько поступает с пищей; 4) больше, чем образуется в ходе метаболизма; 5) меньше, чем образуется в ходе метаболизма.

    3. Положительный азотистый баланс наблюдается во время: а) роста организма; б) беременности; в) избытка анаболических гормонов; г) голодания; д) ожогов; е) избытка катаболических гормонов: 1) а, б, в, д, е; 2) в, г, е; 3) б, в, д, е; 4) а, б, в; 5) г, д, е.

    4. ^ Отрицательный азотистый баланс - это состояние, при котором азота из организма выводится: 1) больше, чем поступает с пищей; 2) меньше, чем поступает с пищей; 3) столько же, сколько поступает с пищей; 4) меньше, чем образуется в ходе метаболизма; 5) больше, чем образуется в ходе метаболизма.

    5. Отрицательный азотистый баланс наблюдается во время: а) голодания; б) ожогов; в) избытка катаболических гормонов; г) регенерации тканей; д) гиперпродукции соматотропного гормона; е) избытка анаболических гормонов; ж) лактации: 1) а, б, в, г, ж; 2) а, в, д, е; 3) а, б, в; 4) в, г, ж; 5) д, е.

    6. ^ Анаболическое действие гормонов заключается в усилении: 1) процессов синтеза белков по сравнению с их распадом; 2) процессов распада белков по сравнению с их синтезом; 3) распада нуклеиновых кислот; 4) диссимиляции белков; 5) процессов деградации белковых молекул.

    7. ^ Анаболическое действие наблюдается у: 1) соматотропного гормона; 2) тироксина; 3) глюкокортикоидов; 4) кортизола; 5) адреналина.

    8. Анаболичекое действие наблюдается у: 1) половых гормонов, инсулина; 2) тироксина; 3) вазопрессина; 4) глюкокортикоидов; 5) альдостерона.

    9. ^ Катаболическое действие гормонов заключается в усилении: 1) процессов распада белков по сравнению с их синтезом; 2) процессов синтеза белков по сравнению с их распадом; 3) синтеза аминокислот; 4) ассимиляции белков; 5) процессов организации белковых молекул.

    10. ^ Катаболический эффект наблюдается у: 1) тироксина, глюкокортикоидов; 2) соматотропного гормона; 3) инсулина; 4) эстрогенов; 5) андрогенов.

    Нарушения обмена аминокислот

    1. Образование аминокислот происходит при реакции: 1) трансаминиро-вания; 2) дезаминирования; 3) декарбоксилирования; 4) амидирования; 5) аммониогенеза.

    2. ^ Сущность реакции трансаминирования заключается в: 1) обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на -кетокислоту без образования аммиака; 2) потере аминокислотами азота аминогрупп с образованием аммиака; 3) окислительном образовании кетокислот; 4) угнетении окисления аминов; 5) образовании биогенных аминов путём потери СО2 из карбоксильной группы.

    3. ^ Реакция трансаминирования катализируется: 1) супероксиддисмутазой; 2) сукцинатдегидрогеназой; 3) декарбоксилазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

    4. При трансаминировании аланина, если его аминогруппа переносится на углерод -кетоглютаровой кислоты, образуется: 1) пировиноградная кислота; 2) молочная кислота; 3) янтарная кислота; 4) глютаминовая кислота; 5) уксусная кислота.

    5. ^ Нарушения трансаминирования возникают при недостатке: 1) пири-доксина; 2) биогенных аминов; 3) углекислого газа; 4) фенилаланина; 5) триптофана.

    6. Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при: 1) увеличении синтеза белка; 2) инфарктах; 3) снижении проницаемости мембраны клеток; 4) усилении окислительных процессов в клетках; 5) активации антиоксидантных систем.

    7. ^ Разрушение аминокислот происходит при реакции: 1) трансаминиро-вания; 2) дезаминирования; 3) декарбоксилирования; 4) амидирования; 5) аммониогенеза.

    8. Сущность реакции оксилительного дезаминирования заключается в: 1) обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на -кетокислоту без образования аммиака; 2) потере аминокислотами азота аминогрупп с образованием аммиака и кетокислоты; 3) окислительном образовании кетокислот; 4) угнетении окисления аминов; 5) образовании биогенных аминов путём потери СО2 из карбоксильной группы.

    9. ^ При дезаминировании аланина образуется: 1) пировиноградная кислота; 2) янтарная кислота; 3) глютаминовая кислота; 4) серотонин; 5) триптофан.

    10. Реакция дезаминирования катализируется: 1) супероксиддисмутазой; 2) сукцинатдегидрогеназой; 3) аминооксидазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

    11. ^ Ослабление дезаминирования возникает при: 1) дефиците рибофлавина и никотиновой кислоты; 2) дефиците углекислого газа; 3) дефиците карбоангидразы; 4) нарушении обмена аминопуринов; 5) нарушении обмена нуклеиновых кислот.

    12. ^ Угнетение реакции дезаминирования приводит к: 1) увеличению содержания трансаминаз в крови; 2) накоплению неиспользованных аминокислот; 3) гипоаминоацидемии; 4) снижению экскреции аминокислот почками; 5) стеатореи.

    13. ^ Угнетение дезаминирования сопровождается развитием: 1) гиперамино-ацидемией; 2) гипоаминоацидурией; 3) гипокетонемией; 4) гипергликемией; 5) глюкозурией.

    14. Аминоацидурия наблюдается при нарушении реакции: 1) дезаминиро-вания; 2) декарбоксилирования; 3) фосфорилирования; 4) амидирования; 5) переаминирования.

    15. Выделением СО2 и образованием биогенных аминов сопровождается реакция: 1) декарбоксилирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) амидирования; 5) трансаминирования.

    16. Реакция декарбоксилирования катализируется: 1) супероксиддисму-тазой; 2) декарбоксилазой; 3) аминооксидазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

    17. Нарушение реакции декарбоксилирования приводит к: 1) накоплению биогенных аминов; 2) образованию аминокислот; 3) дефициту витамина В6; 4) накоплению антиоксидантов; 5) появлению кетоновых тел.

    18. Нарушение декарбоксилирования гистидина с образованием большого количества гистамина имеет значение в развитии: 1) инфарктов; 2) сахарного диабета; 3) аллергии; 4) атеросклероза; 5) артериальной гипертензии.

    19. ^ При фенилкетонурии блокировано превращение: 1) фенилаланина в тирозин; 2) гомогентизиновой кислоты в ацетоуксусную; 3) тирозина в меланин; 4) гистамина в гистидин; 5) меланина в тирозин.

    20. Причиной фенилкетонурии является недостаток фермента: 1) фенил-аланингидроксилазы; 2) оксидазы гомогентизиновой кислоты; 3) тирозиназы; 4) гистидиндекарбоксилазы; 5) урокиназы.

    21. ^ В основе фенилкетонурии лежит токсическое воздействие: 1) продуктов метаболизма фенилаланина (фенилпирувата) на нервную систему; 2) гомогентизиновой кислоты на ткань нервной системы; 3) малонового диальдегида на нервную систему; 4) гистамина на сосуды и ткани; 5) гомогентезиновой кислоты на ткань почек.

    22. ^ При фенилкетонурии наблюдаются: 1) олигофрения, микроцефалия, эпилепсия, обесцвечивание кожи и волос; 2) охроноз, потемнение мочи; 3) поражения желудочно-кишечного тракта, сердца; 4) выделение аминокислот с мочой, отложение цистина в печени; 5) депигментация кожи.

    23. ^ Посветление кожи и волос при фенилкетонурии связано с блокадой: 1) перехода фенилаланина в тирозин; 2) ферментов аминооксидаз; 3) ферментов декарбоксилаз; 4) ферментов гидролаз; 5) фермента урокиназы.

    24. При фенилкетонурии продукция катехоламинов: 1) уменьшена; 2) повышена; 3) в норме; 4) зависит от количества гомогентезиновой кислоты; 5) скорости образования серотонина из триптофана.

    25. ^ Лечение фенилкетонурии заключается в: 1) ограничении поступления фенилаланина в раннем возрасте; 2) увеличении поступления фенилаланина в раннем возрасте; 3) добавлении к продуктам питания недостающих ферментов; 4) заместительной терапии; 5) коррегирующей терапии.

    26. ^ Алкаптонурия возникает при недостатке фермента: 1) оксидазы гомо-гентизиновой кислоты; 2) фенилаланингидроксилазы; 3) тирозиназы; 4) гистидин-декарбоксилазы; 5) каталазы.

    27. В основе алкаптонурии лежит накопление: 1) гомогентизиновой кислоты; 2) фенилпирувата; 3) меланина; 4) тирозина; 5) гистидина.

    28. Алкаптонурия сопровождается: 1) охронозом, потемнением мочи, часто почечнокаменной болезнью; 2) альбинизмом; 3) отложением цистина в печени; 4) экскрецией с мочой гистамина; 5) отложением цистина в почках.

    29. ^ Пигментация соединительной ткани при алкаптонурии называется: 1) охронозом; 2) альбинизмом; 3) мастоцитозом; 4) дальтонизмом; 5) амилоидозом.

    30. В основе альбинизма лежит: 1) недостаток тирозиназы в меланоцитах; 2) недостаток фенилаланингидроксилазы; 3) избыток тирозиназы в меланоцитах; 4) снижение активности гистидиндекарбоксилазы; 5) избыток фенилаланин-гидроксилазы.

    31. ^ При альбинизме наблюдаются: 1) белый цвет кожи, волос, просвечивание радужной оболочки, светобоязнь; 2) снижение интеллекта, отставание умственного развития; 3) охроноз и потемнение мочи; 4) накопление цистина в почках, печени; 5) мочекаменная болезнь.

    32. ^ Дефицит тирозина в организме вызывает нарушение синтеза гормонов: 1) щитовидной железы; 2) надпочечников; 3) половых желез; 4) поджелудочной железы; 5) молочной железы.

    33. Дефицит аргинина может привести к: 1) угнетению сперматогенеза; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) жировому перерождению печени; 4) альбинизму; 5) циррозу печени.

    34. Дефицит гистидина может привести к: 1) снижению концентрации гемоглобина; 2) угнетению сперматогенеза; 3) жировому перерождению печени; 4) олигофрении; 5) алкаптонурии.

    35. ^ Дефицит триптофана может привести к: 1) снижению концентрации плазменных белков у детей; 2) угнетению сперматогенеза; 3) снижению концентрации гемоглобина; 4) повышению концентрации фенилаланина; 5) повышению содержания серототнина.

    36. ^ Дефицит метионина может привести к: 1) жировому перерождению печени; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) угнетению сперматогенеза; 4) повышению концентрации серотонина; 5) повышению концентрации гистамина.

    37. ^ Дефицит валина может привести к: 1) задержке роста, потере массы, развитию кератозов; 2) жировому перерождению печени; 3) угнетению сперматогенеза; 4) альбинизму; 5) стимуляции роста и увеличению массы тела.

    38. ^ Дефицит лизина может привести к: 1) появлению головных болей, головокружения, тошноты; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) жировому перерождению печени; 4) повышению концентрации финилпировиноградной кислоты; 5) повышению концентрации -кетоглютаровой кислоты.

    Нарушения конечных этапов белкового обмена

    1. Конечные этапы белкового обмена включают в себя образование и выведение из организма: а) аммиака; б) фенилаланина; в) гистидина; г) мочевины; д) тирозина: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) а, г; 4) в, г, д; 5) б, в, д.

    2. Конечными продуктами распада аминокислот являются: 1) аммиак, мочевина, СО2 и Н2О; 2) биогенные амины; 3) аденин и гуанин; 4) кетокислоты; 5) альдегиды.

    3. ^ Гиперазотемия является основным выражением нарушения: 1) конечного этапа белкового обмена; 2) промежуточного этапа белкового обмена; 3) синтеза белков в организме; 4) гидролиза белков в организме; 5) начального этапа белкового обмена.

    4. ^ Печеночная (продукционная форма) гиперазотемия, в основном, возникает при: 1) увеличении синтеза белка; 2) усилении распада белка; 3) уменьшении распада белка; 4) уменьшении синтеза белка; 5) нормальном синтезе белка.

    5. ^ Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма), в основном, вызвана: 1) увеличением содержания мочевины; 2) увеличением содержания аминопуринов; 3) увеличением содержания биогенных аминов; 4) увеличением содержания аминокислот; 5) уменьшением содержания мочевины.

    6. ^ Синтез мочевины в норме происходит в: 1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) желудке.

    7. Синтез мочевины происходит: 1) в цитруллин-аргинино-орнитиновом цикле; 2) при реаккции амидирования; 3) при реакции декарбоксилирования; 4) при переаминировании; 5) при фосфорилировании.

    8. Снижение синтеза мочевины приводит к: 1) накоплению в крови и тканях аммиака; 2) уменьшению концентрации аммиака в крови; 3) образованию альдегидов; 4) образованию фенолов; 5) уменьшению концентрации аммиака в крови.

    9. ^ Присоединение аммиака к глютаминовой кислоте называется реакцией: 1) амидирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) декарбоксилирования; 5) фосфорилирования.

    10. Основная часть аммиака превращается в: 1) мочевину; 2) жирные кислоты; 3) биогенные амины; 4) холестерин; 5) кетоновые тела.

    11. Незначительная часть аммиака идёт на синтез: 1) новых аминокислот; 2) аминосинтетаз; 3) биогенных аминов; 4) альдегидов; 5) кетоновых тел.

    12. ^ При печеночной патологии содержание аммиака в крови и тканях: 1) значительно увеличивается; 2) совершенно не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от активности фермента декарбоксилазы; 5) зависит от исходного уровня фенилаланина.

    13. ^ Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки: 1) центральной нервной системы; 2) сердца; 3) лёгких; 4) печени; 5) почек.

    14. Укажите звено в механизме токсического действия аммиака на клетки нервной системы: связывание аммиака глютаминовой кислотой  выключение глютаминовой кислоты из обмена  ?  торможение цикла Кребса  задержка утилизации ацетил-СоА образование кетоновых тел  кома: 1) ускорение переаминирования аминокислот с -кетоглютаровой кислотой; 2) ускорение декарбоксилирования гистидина; 3) ускорение дезаминирования аланина; 4) торможение кетогенеза; 5) торможение гликолиза.

    Нарушения обмена нуклеиновых кислот

    1. К пуриновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся: 1) мочевина; 2) аммиак; 3) фенилаланин; 4) аденин и гуанин; 5) урацил и тимин.

    2. К пиримидиновым основаниям, входящим в структуру нуклеиновых кислот, относятся: 1) метиладенин и метилгуанин; 2) урацил и тимин; 3) креатин и креатинин; 4) скатол и индол; 5) кадаверин и путресцин.

    3. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена: 1) аминопуринов; 2) мочевины; 3) аммиака; 4) фосфопиридоксаля; 5) фосфолипидов.

    4. Мочевая кислота образуется главным образом в: 1) гепатоцитах; 2) нефронах; 3) кардиомиоцитах; 4) нейронах; 5) остеоцитах.

    5. Мочевая кислота в основном разрушается с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака в: 1) печени; 2) почках; 3) кишечнике; 4) селезёнке; 5) лёгких.

    6. К основным проявлениям нарушений обмена пуриновых оснований относят: 1) гиперурикемию; 2) гиперазотемию; 3) гипераминоацидемию; 4) гипергликемию; 5) гипераммониемию.

    7. Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации: 1) мочевой кислоты и её солей; 2) пировиноградной кислоты; 3) мочевины; 4) аммиака; 5) биогенных аминов.

    8. К типовой форме патологии пуринового обмена относят: 1) оратацидурию; 2) амилоидоз; 3) гиалиноз; 4) подагру; 5) пеллагру.

    9. ^ Подагра – это заболевание: 1) с наследственной предрасположенностью; 2) собственно наследственное заболевание; 3) зависит только от факторов внешней среды; 4) обусловленное факторами внешней среды; 5) без наследственной предрасположенности.

    10. ^ К первичным факторам развития подагры относят: 1) ожирение; 2) сахарный диабет; 3) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты; 4) артериальную гипертензию; 5) гиполипопротеинемию.

    11. К вторичным факторам развития подагры относят – а) ожирение; б) сахарный диабет; в) генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты; г) артериальную гипертензию; д) гиполипопротеинемию: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г, д; 3) а, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

    12. ^ Повышенное образование в организме мочевой кислоты возникает при: 1) употреблении большого количества мяса и шоколада; 2) применении антибиотиков; 3) почечной недостаточности; 4) аутоиммунных заболеваниях; 5) артериальной гипотензии.

    13. ^ Увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов с образованием избытка уратов возникает при: 1) употреблении большого количества молока и пива; 2) применении цитостатиков у больных с новообразованиями; 3) ацидозе; 4) заболеваниях почек; 5) гипокинезии.

    14. ^ Торможение выведения мочевой кислоты с мочой наблюдается при: 1) недостаточности гипоксантинтрансферазы; 2) интенсивной мышечной нагрузке; 3) почечной недостаточности; 4) массивном апоптозе; 5) распаде АТФ.

    15. ^ Патогенез подагры связан с: 1) нарушением факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворимом состоянии; 2) нарушением обмена аммиака; 3) нарушением обмена пиримидиновых оснований; 4) нарушением обмена тирозина 5) увеличением концентрации мочевины в крови.

    16. ^ Укажите недостающее звено в патогенезе подагры: гиперурикемия  активация системы кининов, комплемента, гемостаза  образование хемотаксинов С, С мобилизация лейкоцитов в места отложения мочевой кислоты  ?  развитие хронического воспаления, аллергии: 1) торможение синтеза медиаторов воспаления лейкоцитами; 2) фагоцитоз лейкоцитами кристаллов мочевой кислоты; 3) снижение катаболизма пуринов; 4) усиление экскреции уратов; 5) гипоурикемия.

    17. ^ Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для: 1) подагры; 2) алкаптонурии; 3) альбинизма; 4) охроноза; 5) фенилкетонурии.

    18. Подагрические узлы (tophi urici) - это: 1) отложения солей мочевой кислоты; 2) отложения мочевины; 3) накопление аммиака; 4) накопление биогенных аминов; 5) накопление кетоновых тел.

    Нарушения белкового состава крови

    1. Альбумино-глобулиновый коэффициент в норме равен: 1) 2,0 - 2, 5; 2) 3,0 - 3, 5; 3) 1,0 - 1, 5; 4) 0, 5 - 1, 5; 5) 3,0 - 5, 5.

    2. Преобладание глобулинов над альбуминами изменяет альбумино-глобулиновый коэффициент в сторону его: 1) уменьшения, меньше 2,0 - 2,5; 2) увеличения, больше 2,0 - 2, 5; 3) уменьшения, меньше 3,0 – 4,0; 4) увеличения, больше 3,0-4,0; 5) увеличения, больше 3,0 -5, 5.

    3. Альбумино-глобулиновый коэффициент снижается при: 1) увеличении глобулинов; 2) уменьшении глобулинов; 3) увеличении альбуминов; 4) нормальном количестве плазменных белков; 5) нет правильного ответа.

    4. ^ Гиперпротеинемия - это: 1) увеличение содержания белков в крови; 2) уменьшение общего количества белка в крови; 3) появление в крови патологических белков; 4) нарушение соотношения между отдельными фракциями белков; 5) отсутствие глобулинов в крови.

    5. ^ Истинная (гиперсинтетическая) гиперпротеинемия возникает при: 1) ожоговой болезни; 2) диареи; 3) длительной рвоте; 4) увеличении синтеза белка при миеломной болезни; 5) обильном потоотделении.

    6. ^ Ложная (гемоконцентрационная) гиперпротеинемия возникает при: 1) гиперпродукции иммуноглобулинов; 2) усилении синтеза антител; 3) увеличении количества плазматических клеток; 4) длительной диареи; 5) печёночной недостаточности.

    7. ^ Гипопротеинемия - это: 1) уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов; 2) увеличение содержания белков в крови; 3) появление необычных, патологических белков; 4) нарушение соотношения между отдельными фракциями белков крови; 5) отсутствие глобулинов в крови.

    8. ^ Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при: 1) печёночной недостаточности; 2) переливании больших количеств физиологического раствора; 3) гиперальдостеронизме; 4) лимфогенных отёках; 5) артериальной гипотензии.

    9. ^ Ложная (гемодилюционная) гипопротеинемия возникает при: 1) гиперволемии; 2) гиперпродукции белка; 3) усиленном потоотделении; 4) белковом голодании; 5) ожоговой болезни.

    10. Снижение иммунитета из-за нарушения выработки антител является следствием дефицита: 1) γ-глобулинов; 2) альбуминов; 3) протромбина; 4) фибриногена; 5) плазминогена.

    11. Снижение онкотического давления крови происходит при уменьшении содержания в крови: 1) альбуминов; 2) 1- глобулинов; 3) 2- глобулинов; 4) β-глобулинов; 5) γ-глобулинов.

    12. ^ Парапротеинемия - это: 1) появление в крови необычных, патологических белков; 2) уменьшение общего количества белка в крови; 3) увеличение содержания белков в крови; 4) нарушение соотношения между отдельными фракциями белков; 5) отсутствие глобулинов в крови.

    13. ^ К патологическим белкам относится: 1) криоглобулин; 2) пропердин; 3) альфа-глобулин; 4) бета-глобулин; 5) лизоцим.

    14. К патологическим белкам относится: 1) макроглобулин; 2) альбумин; 3) альфа-глобулин; 4) бета-глобулин; 5) пропердин.

    15. ^ Парапротеинемия наблюдается при: 1) почечной недостаточности; 2) травмах; 3) диарее; 4) миеломной болезни; 5) подагре.


  • 1   2   3   4   5   6   7

    Похожие:

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
    Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
    Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
    Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
    Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
    Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
    Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
    Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
    ...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
    Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

    Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
    Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

    Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
    Школьные материалы


    При копировании материала укажите ссылку © 2013
    контакты
    zadocs.ru
    Главная страница

    Разработка сайта — Веб студия Адаманов