Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3




НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3
страница6/7
Дата публикации18.08.2013
Размер1.16 Mb.
ТипМетодические рекомендации
zadocs.ru > Биология > Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7
^ ТЕМА № 18: КОЛЛОКВИУМ-3

Цель занятия: оценить уровень теоретической подготовки по практическим занятиям №№ 14-17 и теме СРС № 6.

Задачи обучения:

  1. Контроль усвоения тем раздела «Типовые нарушения обмена веществ».

  2. Контроль усвоения алгоритма интерпретации показателей кислотно-основного состояния крови.



Основные вопросы темы:

  1. Дегидратация. Гипер-, гипо-, изоосмоляльная дегидратации. Этиология и патогенез.

  2. Гипергидратация. Гипер-, гипо-, изоосмоляльная гипергидратации. Этиология и патогенез.

  3. Отеки. Патогенетические факторы отека. Значение отеков для организма.

  4. Основные причины, механизмы развития, расстройства обмена веществ и физиологических функций при нарушениях электролитного баланса (натрий, калий, кальций, фосфор, магний).

  5. Ацидозы (газовые и негазовые). Компенсаторные реакции и проявления.

  6. Алкалозы (газовые и негазовые). Компенсаторные реакции и проявления.

  7. Основные причины, формы и характерные особенности расстройств углеводного обмена (нарушение гидролиза и всасывания углеводов, образования, расщепления гликогена). Нарушения промежуточного обмена углеводов.

  8. Гипогликемия, ее виды, последствия.

  9. Гипергликемия, ее виды, последствия.

  10. Общее ожирение, критерии, этиология, патогенез, влияние на организм.

  11. Патология синтеза и распада белка. Нарушения белкового состава плазмы крови: Гипер-, гипо-, дис-, парапротеинемии.

  12. Нарушения конечного этапа белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия.

  13. Нарушения обмена нуклеиновых кислот. Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований.

  14. Подагра (этиология, патогенез, проявления, последствия, принципы лечения и предупреждения развития).

  15. Голодание, виды. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Периоды голодания. Социальные причины голодания.

Методы обучения и преподавания:

  1. Тестирование.

  2. Устный / письменный опрос.

  3. Решение задачи по теме: «Нарушения кислотно-основного состояния».

Литература

на русском языке

основная:

  1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д., Новиц­кого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 114 – 134, 189 -244.

  2. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста, 1994 - С.238 -300.

дополнительная:

  1. Патофизиология: курс лекций: учебное пособие //Под ред. Нурмухамбетова А.Н. – Кiтап, 2004 – С.42-75, 95-100.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2006 – С. 266 – 448, 557-585.

  3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 – С.164-182, 246 -357.

Контроль: вопросы, тестовые задания, задача.
Тестовые задания по теме СРС

«Патофизиология соединительной ткани»

1. К основным компонентам соединительной ткани относятся: A) клетки, волокна, основное вещество; B) клетки, волокна, жировая клетчатка; С) клетки, кровеносные сосуды, нервы; D) клетки, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды; E) клетки, межклеточная жидкость, лимфатические сосуды.

^ 2. К основным клеткам соединительной ткани относят: A) гепатоциты; В) кардиомиоциты; C) гистиоциты; D) альвеолоциты; E) спленоциты.

3. К основным клеткам соединительной ткани относятся: A) гепатоциты; В) миокардиоциты; C) фибробласты; D) альвеолоциты; E) нефроны.

4. К основным клеткам соединительной ткани относят: A) гепатоциты; B) миокардиоциты; C) тканевые базофилы; D) нейроны; E) спленоциты.

^ 5. Основная функция фибробластов заключается: A) в придании тканям эластичности; B) в контроле за проницаемостью; C) в обмене катионов; D) в образовании гистамина; E) в образовании волокнистых структур.

^ 6. Основная функция фибробластов заключается: A) в придании тканям эластичности; B) в контроле за проницаемостью; C) в обмене катионов; D) в образовании гистамина; E) в образовании гликозамингликанов.

^ 7. Основная функция гистиоцитов – это: A) синтез гликозамингликанов; B) образование гепарина; C) связывание воды; D) фагоцитоз; E) синтез мукополисахаридов.

8. Все макрофагоциты (гистиоциты) происходят: A) из стволовой кроветворной клетки; B) из фибробластов; C) из тканевых базофилов; D) из глиальных клеток; E) из шванновских клеток.

^ 9. Макрофагоциты (гистиоциты) различных органов являются потомками: A) эритроцитов; B) лимфоцитов; C) моноцитов; D) тромбоцитов; E) базофилов.

10. Особенностью макрофагоцитов является: A) наличие специфической зернистости в цитоплазме; B) наличие большого количества вакуолей и фагосом в цитоплазме; C) выраженная базофилия цитоплазмы; D) наличие большого числа нуклеол в ядре; E) гиперсегментированное ядро.

^ 11. Для изучения мощности системы мононуклеарных фогоцитов используется определение: A) свободных радикалов; B) детергентов; C) фагоцитарного индекса; D) антиоксидантов; E) апоптозных телец.

^ 12. В гранулах тканевых базофилов содержатся: A) лейкотриены С4 и D4; B) продукты перекисного окисления липидов; C) миелопероксидаза и лизоцим; D) альфа-нафтилэстераза и кислая фосфатаза; E) гистамин, гепарин, серотонин.

^ 13. Основное межклеточное вещество соединительной ткани состоит преимущественно: A) из воды; B) глюкозамингликанов; C) из ненасыщенных жирных кислот; D) из нуклеотидов; E) из ароматических аминов.

^ 14. Основная функция гликозамингликанов состоит: A) в контроле за проницаемостью; B) в придании тканям упругости; C) в образовании гистамина; D) в активации фагоцитоза; E) в дренаже интерстиция.

^ 15. Барьерная роль гликозамингликанов состоит в том, что они могут: A) фагоцитировать чужеродные клетки; B) обеспечить селективную проницаемость для различных веществ; C) участвовать в кислородзависимом киллинге; D) осуществлять экзоцитоз поврежденных клеток; E) лизировать разрушенные клетки.

^ 16. Местом накопления гликозамингликанов в клетках являются: A) митохондрии; B) рибосомы; C) лизосомы; D) эндоплазматический ретикулум; E) цитоплазма.

17. Нефибриллярным компонентом основного вещества соединительной ткани являются: A) вода; B) гликопротеиды; C) ненасыщенные жирные кислоты;

D) нуклеотиды; E) ароматические амины.

^ 18. Созревание эластических и коллагеновых волокон определяется присутствием в среде: A) воды; B) структурных гликопротеидов; C) ненасыщенных жирных кислот; D) нуклеотидов; E) ароматических аминов.

^ 19. Синдром Гурлер относится: A) к болезням накопления; B) к болезням макрофагоцитарной системы; C) к болезням биосинтеза коллагена; D) к диффузным болезням соединительной ткани; E) к коллагенозам.

^ 20. Синдром Маркио относится: A) к болезням накопления; B) к болезням макрофагоцитарной системы; C) к болезням биосинтеза коллагена; D) к диффузным болезням соединительной ткани; E) к коллагенозам.

^ 21. При синдроме Гурлер накопление в клетках дерматан-сульфата и гепарин-сульфата обусловлено: A) высокой активностью гиалуронидазы; B) высокой активностью коллагеназы; C) высокой активностью галактозамин - 6 - сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью глюкоронидазы.

^ 22. При синдроме Гурлер накопление в клетках дерматан-сульфата и гепарин-сульфата обусловлено: A) высокой активностью глюкоронидазы; B) высокой активностью коллагензы; C) высокой активностью галактозамин - 6 -сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью гиалуронидазы

^ 23. При синдроме Маркио накопление в клетках хондроинтинсульфата и кератансульфата обусловлено: A) высокой активностью глюкоронидазы; B) высокой активностью коллагеназы; C) низкой активностью галактозамин - 6 -сульфат-сульфатазы; D) низкой активностью миелопероксидазы; E) низкой активностью гиалуронидазы.

^ 24. Изменение синтеза структурных гликопротеидов приводит к нарушению процессов: A) фагоцитоза; B) регенерации; C) перекисного окисления липидов;

D) синтеза биологически активных веществ; E) дегрануляции тканевых базофилов.

^ 25. Дефицит ферментов, необходимых для деградации гликоазмингликанов, приводит к развитию: А) болезней накопления; B) болезней макрофагоцитарной системы; C) болезней биосинтеза коллагена; D) диффузных болезней соединительной ткани; E) коллагенозов.

^ 26. Основная функция волокон соединительной ткани заключается: A) в контроле за проницаемостью; B) в обмене катионов; C) в связывании воды; D) в образовании гистамина и гепарина; E) в придании тканям прочности и эластичности.

^ 27. Коллаген 1 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.

28. Коллаген 2 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.

^ 29. Коллаген 3 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E)в костной ткани.

30. Коллаген 4 типа содержится: A) в хрящевой ткани; B) в коже; C) в сосудистой стенке; D) в базальной мембране; E) в ткани плода.

^ 31. При синдроме Элерса-Данлоса в коже, аорте и кишках полностью отсутствует коллаген: A) 1 типа; B) 2 типа; C) 3 типа; D) 4 типа; E) 5 типа.

32. При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена: A) 1 типа; B) 2 типа; C) 3 типа; D) 4 типа; E) 5 типа.

^ 33. Литиризм – это: A) наследственные болезни накопления; B) наследственные болезни мкрофагоцитарной системы; C) врожденные болезни соединительной ткани; D) приобретенные мукополисахаридозы; E) экспериментальное моделирование болезней коллагена.

^ 34. В норме коллаген характеризуется: A) выраженным антигенным действием; B) низкой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гомогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.

^ 35. В норме коллаген характеризуется: A) слабым антигенным действием; B) высокой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гомогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.

^ 36. В норме коллаген характеризуется: A) выраженным антигенным действием; B) высокой интенсивностью обмена; C) отсутствием внутримолекулярных поперечных связей; D) молекулярной гетерогенностью; E) низким содержанием связанных углеводов.

^ 37. Основным свойством толстых пучков коллагена 1 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.

^ 38. Основным свойством тонких нитей коллагена 2 типа, имеющих трехмерную пространственную конфигурацию, является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.

^ 39. Основным свойством коллагена 3 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) отсутствие гибкости; D) ; растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость.

^ 40. Основным свойством коллагена 4 типа является: A) сопротивление растяжению; B) сопротивление сдавлению; C) гибкость; D) растяжимость во всех направлениях; E) проницаемость

^ 41. Повышение активности коллагенолитических ферментов при ревматоидном артрите сопровождается: A) нарушением гидроксилирования пролина; B) нарушением гидроксилирования лизина; C) нарушением присоединения глюкозы к гидроксилизину; D) нарушением превращения проколлагена в коллаген; E) ускоренным распадом коллагена.

^ 42. Дефект структурных генов, ответственных за синтез коллагена, при синдроме Элерса-Данлоса приводит, прежде всего, к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.

^ 43. Недостаток аскорбиновой кислоты - кофактора пролингидроксилазы при цинге приводит к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.

^ 44. Понижение активности лизингидроксилазы при синдроме Элерса-Данлоса приводит, прежде всего, к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.

^ 45. Повышение активности гликозилтрансферазы при сахарном диабете приводит к нарушению: A) образования первичных структур молекулы коллагена; B) образования тройной спирали; C) гликозилирования и образования поперечных связей; D) образования коллагеновых фибрилл; E) распада коллагена.

^ 46. Диффузные болезни соединительной ткани являются примером: A) воспалительных заболеваний; B) инфекционно-аллергических заболеваний; C) опухолевых заболеваний; D) аутоиммунных заболеваний; E) болезней обмена веществ.

^ 47. При ревматоидном артрите главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.

48. При ревматизме главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.

^ 49. При склеродермии главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.

50. При узелковом периартериите главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.

^ 51. При системной красной волчанке главным образом наблюдается поражение: A) сердца; B) суставов; C) кожи; D) сосудов; E) всей соединительной ткани.

52. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:

A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) скопление в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) низкая эффективность при лечении иммунодепрессантов.

^ 53. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:

A) наличие в крови антител против ядерной ДНК и цельных ядер клеток; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) низкая эффективность при лечении иммунодепрессантов.

^ 54. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:

A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) наличие в очаге поражения комплекса антиген-антитело; E) низкая эффективность иммунодепрессантов.

^ 55. Доказательством аутоиммунного происхождения коллагенозов является:

A) отсутствие в крови аутоантител; B) отсутствие активации системы комплемента; C) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов; D) низкое содержание в очаге поражения комплексов антиген-антитело; E) эффективность при лечении иммунодепрессантов.

^ 56. Одним из самых характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является: A) выход фибрина за пределы сосуда и отложения его между и внутри соединительной ткани; B) подавление фактора Хагемана и кининовой системы; C) пониженная проницаемость сосудистой стенки

D) отсутствие активации системы комплемента; E) отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов.
1   2   3   4   5   6   7

Похожие:

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации для практических занятий по дисциплине «Биржевой рынок»
Биржевой рынок. Методические рекомендации студентам экономического факультета отрасли знаний: 0305 "Экономика и предпринимательство"...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания к выполнению практических занятий для студентов...
Шошин, В. И., Прутской, А. В. Гидротехнические мелиорации (Часть III. Орошение и водоснабжение): методические указания к выполнению...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации, планы семинарских и практических занятий...
Методические рекомендации, планы семинарских и практических занятий по учебной дисциплине «Административно-правовые средства обеспечения...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconСтатистика учебно-методические материалы по проведению семинарских...
Учебно-методические материалы по проведению семинарских и практических занятий по дисциплине «Статистика» подготовлены кандидатом...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические указания для практических занятий по курсу истории новейшего времени
Методические рекомендации предназначены для студентов дневного отделения исторического факультета и всех изучающих период новейшего...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconКалининградский филиал кафедра уголовного процесса
...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМ. Л. Бурова Философия Методические указания для студентов
Государственным образовательным стандартом. В методических указаниях представлены: тематический план курса, программа, планы практических...

Методические рекомендации для практических занятий по патофизиологии-1 часть 3 iconМетодические рекомендации и задания для практических занятий по дисциплине «инвестирование»
Печатается по решению Ученого совета экономического факультета Республиканского высшего учебного заведения «Крымский инженерно-педагогический...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов