Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф




НазваниеОстрые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф
страница1/14
Дата публикации03.07.2013
Размер1.49 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

  1. Паратифы А и В.

Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Клиника. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано — уже на 4—7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях — положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже — другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. поскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь — желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии — на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова).

В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА).

Лечение. Назначаютлевомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

^ 3. Пищевые токсикоинфекции.

Пищевые токсикоинфекции. - Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения. Возбудители - стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы. Механизм передачи фекально-оральный. Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период короткий - до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях.

Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором перманганата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, регидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими дозами. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты, способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Рекомендуется хорошо проваренная, протертая, неострая пища. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).

^ 2. Дизентерия бактериальная.

Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями.

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника. При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч.

По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3— 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики.

Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая снизь.

Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия.

Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А—6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

^ Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам.


^ 4. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты (В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес).

^ Этиология, патогенез. Вирус гепатита А устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с испражнениями, начиная с конца инкубационного и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15— 30 дней), при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1—2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, ас-теновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 мес. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, ней-трофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 109/л.

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептос-пироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реопо-лиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лоба-ри (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

^ Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconВопросы к курсовому экзамену по дисциплине «Инфекционные болезни»...
Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconАкушерство и гинекология инфекционные болезни с эпидемиологией вич инфекция глазные болезни
Н. Н., Пименова А. Л. «Вич-инфекция», Кислова В. М. «Болезни уха, горла, носа», Насыбуллина В. М. «Кожные и венерические болезни»,...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconАкушерство и гинекология инфекционные болезни с эпидемиологией вич инфекция глазные болезни
Г. А., Бурнашева Э. А. «Вич-инфекция», Кислова В. М. «Болезни уха, горла, носа», Насыбуллина В. М. «Кожные и венерические болезни»,...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconОтветы к экзамену по инфекционным болезням! Сыпной тиф
Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой,...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconПрофессиональные болезни
Единой классификации профессиональных заболеваний нет. Наиболее принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconСборник тестовых заданий по дисциплине «Инфекционные болезни у детей»
Симованьян Э. Н., Плескачев А. Д., Бовтало Л. Ф., Денисенко В. Б., Колодяжная Н. М., М. А. Ким

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconСборник тестовых заданий по дисциплине «Инфекционные болезни у детей»
Симованьян Э. Н., Плескачев А. Д., Бовтало Л. Ф., Денисенко В. Б., Колодяжная Н. М., Ким М. А

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconСписок экзаменационных вопросов для студентов 4 курса медико-профилактического...
Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Порядок...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconIii этап Инфекционные болезни
Наличие таких признаков, как диарея, снижение веса, опоясывающий герпес, данные эпидемиологического анамнеза, смерть ребенка от пневмонии(что...

Острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф iconТематический план практических занятий на весенний семестр 2012/2013...
Особенности инфекционных заболеваний. Принципы диагностики, терапии и профилактики инф заболеваний. Показания для госпитализации...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов