Руководство к практическим




НазваниеРуководство к практическим
страница8/58
Дата публикации27.06.2013
Размер4.83 Mb.
ТипРуководство
zadocs.ru > Медицина > Руководство
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   58
^

Ключевые понятия


  1. Тромбоз (thrombos — сгусток, шарик) — типовой патологический процесс гемостаза, обусловленный повреждением сосудистого эндотелия, замедлением кровотока и прижизненным образованием сгустка крови (тромба) в кровеносных сосудах.

  2. Эмболия (embolon — закупоривающая частица) — патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения свободных тел, не смешивающихся с кровью и способных закупоривать сосуды.

  3. Инфаркт (infarctus — неправильная форма, набивать, заполнять) — ограниченный участок ткани (органа), омертвевший вследствие прекращения кровообращения.

  4. ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови — типический патологический процесс нарушения гемостаза в результате последовательно протекающих реакций свёртывания крови: гиперкоагуляции (образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторной сосудистой сети) и гипокоагуляции (истощение тромбогенных факторов и усиление фибринолиза), сопровождающихся массивным кровотечением, тяжелым гемокоагуляционным шоком и острой дистрофией внутренних органов.

  5. Тромбоэмболическая болезнь — различные болезненные проявления функций органов и систем, обусловленные тромбозом, эмболией и их последствиями.



^

Учебные элементы

I. Тромбоз. Определение.


II. Причины и условия возникновения тромбоза.

III. Стадии процесса тромбообразования.

IV. Механизмы процесса тромбообразования:

роль повреждения эндотелиального слоя кровеносных сосудов в тромбообразовании;

значение замедления кровотока в механизмах тромбообразования;

повышение тромбогенного потенциала крови как пусковой фактор тромбообразования;

значение снижения активности противосвёртывающей системы крови в механизмах тромбообразования; нарушения фибринолиза.

V. Виды тромбов. Тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный тромбы.

VI. Патокинез тромбоцитарно-сосудистого тромба:

адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным структурам при повреждении стенки сосудов, механизмы развития;

агрегация тромбоцитов на субэндотелиальные структуры сосудов, механизмы развития;

механизм формирования первичного тромбоцитарно-сосудистого тромба.

VII. Патокинез коагуляционного тромба:

активация тканевых тромбогенных факторов в механизмах коагуляционного тромба;

активация плазменных тромбогенных факторов в механизмах коагуляционного тромба;

снижение активности противосвёртывающей системы крови в механизмах коагуляционного тромба;

механизмы формирования конечного этапа коагуляционного фибринового тромба.

VIII. Нейроэндокринные механизмы процесса тромбообразования.

IX. Церебро-висцеральные механизмы тромбообразования.

X. Вегето-висцеральные механизмы.

XI. Эндокринные механизмы тромбообразования.

XII. Эффекторные механизмы тромбообразования.

XIII. Значение, исходы и последствия тромбозов. Тромбоз как частая причина местных нарушений кровотока.

XIV. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром). Определение.

XV. Этиологические факторы развития ДВС-синдрома.

XVI. Механизмы микротромбоза при ДВС-синдроме:

значение генерализованного повреждения кровеносных сосудов внутренних органов в механизмах микротромбоза при ДВС-синдроме;

недостаточность кровотока микроциркуляторной сети в механизмах микротромбоза при ДВС-синдроме;

повышение тромбогенного потенциала крови — важное звено в механизмах микротромбоза при ДВС-синдроме;

снижение противосвёртывающей и фибринолитической активности крови в механизмах микротромбоза при ДВС-синдроме.

XVII. Механизмы геморрагии при ДВС-синдроме:

истощение тромбогенных факторов в процессе генерализованного тромбообразования в механизмах геморрагии при ДВС-синдроме;

повышение противосвёртывающей и фибринолитической активности крови как причина геморрагии при ДВС-синдроме;

стимуляция антитромбиновых реакций системы кининовых и простагландиновых факторов в механизмах геморрагии при ДВС-синдроме.

XVIII. Общие патофизиологические проявления ДВС-синдрома:

- последствия микротромбоза:

дистрофии, инфаркт, некроз тканей, гемокоагуляционный шок;

- последствия геморрагии:

кровоизлияния в ткани внутренних органов;

кровотечения из кровеносных сосудов внутренних органов;

геморрагический шок.

XIX. Эмболия. Определение.

XX. Виды эмболий. Экзогенная и эндогенная эмболии.

XXI. Причины образования эмболов.

XXII. Механизмы образования эмболов.

XXIII. Общие механизмы образования эмболий:

эмболия сосудов большого круга кровообращения, механизмы развития;

эмболия сосудов малого круга кровообращения, механизмы развития;

эмболия воротной вены, механизмы развития.

XXIV. Значение, исходы и последствия эмболий. Эмболия как частая причина местных нарушений кровотока.

XXV. Тромбоэмболическая болезнь. Причины и механизмы развития.

XXVI. Патофизиологические принципы профилактики и терапии тромбозов и эмболий.
Аудиторная работа

1. Контроль выполнения внеаудиторной самостоятельной работы (общепатологическое значение темы, ключевые понятия, учебные элементы, вопросы программы, вынесенные на самостоятельное изучение рефераты). Проводится в форме устного опроса всех студентов.
2. Выполнение патофизиологического практикума.

Опыт 1. Образование белого пристеночного тромба в кровеносном сосуде брыжейки лягушки.

Обездвиженную лягушку фиксируют на препаровальной дощечке спинкой вверх так, чтобы её правый бок находился над круглым отверстием в дощечке. Разрезают ткани по правой боковой поверхности лягушки. Из брюшной полости извлекают петлю тонкого кишечника и осторожно расправляют и фиксируют над отверстием в дощечке. Под малым увеличением микроскопа в брыжейке находят слияние двух вен со средним кровотоком и с помощью препаровальной иглы в развилку сосудов помещают кристаллик поваренной соли. Через 20-30 минут наблюдают образование в этом месте белого пристеночного тромба. Делают выводы и обсуждают механизмы образования белого тромба.
Опыт 2. Регистрация коагулограммы при гипо- и гиперкоагуляции крови и ее интерпретация.

Опыт демонстрационный. Запись коагулограммы проводят на коагулографе типа H-334. Кровь для исследования берут из краевой вены уха здорового кролика и кролика после предварительного введения гепарина и протромбина. Анализ коагулограммы в норме и патологии (см. приложение 1 и 2).
Обсуждение результатов: обсудите механизмы формирования тромбоцитарного и коагуляционного тромбов по результатам опытов и решениям задач.
Выводы: сделайте заключение о значении сосудисто-экссудативных реакций в развитии воспалительного процесса.
3. Выполнение аудиторной самостоятельной работы (решение патофизиологических задач, тестовое задание).
Патофизиологическая задача 1. В процессе клинического обследования двух больных (А и Б) были обнаружены следующие изменения коагулограммы: у больного А — время реакции (Г) — 40 мин, время свёртывания крови (К) — 24 мин, максимальная амплитуда (mа) — 50 мин, эластичность сгустка (Е) — 100; у больного Б — время реакции (Г) — 3 мин, время свёртывания крови (К) — 2 мин; максимальная амплитуда (mа) — 75 мин, эластичность сгустка (Е) — 300.

а) Объясните патофизиологическое значение исследования коагулограммы у больных А и Б.

б) Сравните показатели коагулограммы у больных А и S с показателями коагулограммы здоровых людей и объясните, каким нарушениям системы свёртывания крови соответствуют изменения коагулограммы у больных А и Б.

Примечание. Параметры коагулограммы здорового человека: время реакции (Г) — 8-10 мин, время свёртывания крови (К) 6-8 мин, максимальная амплитуда (mа) — 45-60 мин, эластичность сгустка (Е) — 100-110.
Патофизиологическая задача 2. Для оценки состояния коагуляционного гемостаза, нарушение которого приводит к формированию коагуляционного тромба, чаще всего в клинике исследуют следующие показатели: время свёртывания крови (в норме 5-10 мин), время рекальцификации стабилизированной крови (в норме 60-120 сек), протромбиновое время (в норме 12—20 сек); определяется уровень фибриногена крови (в норме 2-4 г/л).

Объясните, как должны измениться названные показатели гемостаза (уменьшение, увеличение) у больных с наклонностью к тромбообразованию.
Патофизиологическая задача 3. В механизме тромбообразования выделяют последовательно развивающиеся фазы: фазу образования тромбоцитарно-сосудистого тромба и фазу образования коагуляционного тромба.

Патогенетическая сущность формирования тромбоцитарно-сосудистого тромба связана с повреждением сосудистой стенки, замедлением кровотока, изменением физико-химических свойств тромбоцитов, приводящим к явлениям адгезии, агрегации тромбоцитов и завершающимся образованием первичного тромбоцитарного (белого) тромба.

Патогенез коагуляционного тромба включает несколько преформированных превращений по типу проэнзим-энзим в соответствии с основными стадиями свёртывания крови.

а) Объясните роль повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови и повышения тромбогенного потенциала крови в механизмах тромбообразования.

б) Дайте определение явлению адгезии (тромбоцитов). Объясните более подробно патофизиологическую сущность явления адгезии.

в) Существует ли различие между явлениями адгезии и агрегации? Перечислите последовательность протекающих явлений, приводящих к агрегации тромбоцитов. К какому патофизиологическому явлению приводит агрегация тромбоцитов?

г) Объясните, как формируется первичный тромбоцитарный тромб. Какую роль в этом процессе играет Са2+, тромбоцитарный фактор ТФ-В (тромбостенин)?

д) Объясните механизмы образования коагуляционного тромба.
4. Рефераты по теме занятия:

«Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболическая болезнь. Причины и механизмы развития».
5. Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки:

  1. Тромбоз как причина местных нарушений кровотока. Стадии и механизмы тромбообразования. Пути профилактики и терапии.

  2. Нарушения микроциркуляции, причины и механизмы развития. «Слайдж» — феномен. Капиллярный (истинный) стаз. Капиллярно-трофическая недостаточность.

  3. Типовые нарушения лимфодинамики: механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.


^ 8 тема занятия

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы.

ТЕМА Патофизиология воспаления. Альтерация, дистрофия, пролиферация.

ЦЕЛЬ Знать:

а) классические признаки воспаления, механизмы их развития;

б) механизмы первичного и вторичного повреждения ткани;

в) механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления;

г) значение медиаторов воспаления;

д) роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации.

Уметь:

а) различать по основным физико-химическим свойствам воспалитель-ный экссудат и транссудат;

б) дифференцировать различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный).

Практические навыки:

а) приготовить, окрасить и цитологически оценить мазок воспалительного экссудата.

^ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например: энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления — боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание (tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей. Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывают дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

Медиаторы воспаления подразделяются на:

  1. Клеточные — образуются, где действует воспалительный агент — гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки. Катионные белки поддерживают выделение всех медиаторов воспаления, в том числе гистамина и лизосомальных ферментов.

  2. Плазменные — система комплемента (C3-C4), кинины (активные пептиды), брадикинин (также является медиатором боли), XII фактор (усиливает микротромбоз, ограничивает распространение деструкции), фактор Хагемана (воздействует на плазмин и снижает свёртывание крови; это ведёт к снижению микротромбообразования и генерализации воспаления (гриппозная пневмония)), лейкотаксины (образуются в результате дистрофий), простагландины (их очень много; они усиливают вазодилатацию и эмиграцию лейкоцитов, повышают выход всех плазменных факторов, усиливают экссудацию). При пролиферативном воспалении большую роль играют трофогены (образуются в мембранах нервных клеток; стимулируют размножение клеток), фактор роста (оказывает действие на гистион, образование эпидермиса при повреждениях на коже, при инфекционном миокардите, язве желудка и т.д.), раневые гормоны (фибронектин — функция замещения дефекта при инфаркте или абсцессе).

Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (H+-гипериония), гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится в зависимости от общей реактивности организма.

Ключевые понятия

  1. Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

  2. Альтерация (alterare — изменять) — повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

  3. Дистрофия (dystrophya — расстройство питания) — расстройство обмена веществ в тканях.

  4. Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.

  5. Экссудация (exudatio — потеть) — выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.

  6. Экссудат (exsudatio — потеть) — воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).

  7. Пролиферация (proliferatio — создавать потомство) — новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.


Учебные элементы

I. Местные и общие признаки воспаления:

механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa);

понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани;

раздражение воспалительным агентом;

повреждение воспалительным агентом.

II. Альтерация ткани первичная альтерация:

непосредственное поражение ткани воспалительным агентом;

повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл;

вторичная альтерация;

повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления;

аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана).

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная:

нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций;

повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз);

ацидоз повреждения (H+-гипериония);

гиперосмия, гипериония, гидратация тканей.

IV. Медиаторы воспаления:

высвобождение биологически активных веществ;

биогенные амины (гистамин, серотонин);

полипептиды (брадикинин, каллидин);

белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости);

АцХ, система комплемента, простагландины;

противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин).

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления:

роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления;

гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы);

гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны);

связь общих и местных явлений при воспалении;

значение иммунных реакций в воспалительном процессе;

воспаление и аллергия;

особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорожденности;

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления:

механизмы пролиферации;

компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец);

патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз);

стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
Аудиторная работа

1. Контроль выполнения внеаудиторной самостоятельной работы (общепатологическое значение темы, ключевые понятия, учебные элементы, вопросы программы, вынесенные на самостоятельное изучение рефераты). Проводится в форме устного опроса всех студентов.
2. Выполнение патофизиологического практикума.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   58

Похожие:

Руководство к практическим iconРуководство к практическим занятиям для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело»
Гигиена питания: Руководство к практическим занятиям для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело» – 06. 01. 01 (65)...

Руководство к практическим iconРуководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии...
Руководство предназначено для студентов врачебных, фармацевтического и медико-биологического факультетов

Руководство к практическим iconРуководство к практическим занятиям по разделу «Гигиена воздуха»
Гигиена воздуха: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям для студентов лечебного факультета /Авторы: Т. Р. Зyлькaрнаев,...

Руководство к практическим iconРуководство к практическим занятиям по психологии психических состояний...
П 78 член-корр. Рао, д псх н., проф. В. И. Панов, д псх н., проф. А. Б. Леонова

Руководство к практическим iconМетодические указания по практическим занятиям по дисциплине: «управление работой порта»
Методические указания по практическим занятиям подготовлены: доцентом кафедры «ЭиМ» Анищенко Н. В., ассистентом Париновой Е. А

Руководство к практическим iconМетодические указания к практическим занятиям по дисциплине
Методические указания к практическим занятиям составлены: доц. Барановым А. П., и обсуждены на заседании кафедры "Подъемно-транспортные...

Руководство к практическим icon1-Для начала нам нужен Ebay счет
Теперь, Мы будем продавать "guide" of a computer(руководство по компьютеру, но покупатель будет читать, купить компьютер, когда на...

Руководство к практическим iconРуководство по парашютной подготовке авиации досааф россии (рпп-2010)...
Руководство предназначено для организации и проведения парашютной подготовки с целью выполнения государственных и уставных задач...

Руководство к практическим iconМетодические материалы к практическим занятиям по английскому языку
Из истории древних искусств. Часть I: Методические материалы к практическим занятиям по английскому языку / Сост. Дмитриева Е. В....

Руководство к практическим iconКраткое пособие по практическим умениям Под редакцией проф. Д. Ф. Костючек
Акушерство и гинекология: Краткое пособие по практическим умениям / Под ред. Д. Ф. Костючек. Спб: Спбгма, 2001. 116 с

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов