Методическая разработка №11 для проведения занятия со студентами 5 курса в 9 семестре стоматологического факультета по терапевтической стоматологии (для студентов) Тема : «Пузырные»
Скачать 278.06 Kb.
|
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ВИТЕБСКИЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Обсуждено на заседании кафедры Протокол № 1 от 31.08.2012 годаМЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 11для проведения занятия со студентами 5 курса в 9 семестрестоматологического факультета по терапевтической стоматологии (для студентов) Тема: «Пузырные» поражения слизистой оболочки рта. Герпетический гингивостоматит. Контактный стоматит. ^ Витебск 2012 1. Учебные и воспитательные цели:
^ 1. Наборы инструментов для обследования и лечения пациентов в стоматологическом терапевтическом кабинете. 2. Стоматологические установки "MELORIN, AIDEC". 3. Учебные и наглядные пособия: -учебная литература -стоматологический инструментарий -амбулаторная карта -методические разработки кафедры ^
^ 1. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта. 2. Анатомо-физиологические данные о слизистой оболочки рта. 3. Первичные и вторичные морфологические элементы слизистой оболочки рта, патологические процессы, происходящие в СОПР. 4. Дополнительные методы обследования больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта. ^ Вопросы темы: 1. Этиология, патогенез герпетического гингивостоматита 2. Острый герпетический стоматит. 3. Хронический рецидивирующий герпес 4. Дифернциальная диагностика герпетического стоматита 5. Лечение и профилактика герпетического гингивостоматита 6. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение контактного стоматита. ВОПРОС 1. Этиология, патогенез герпетического гингивостоматита Герпес - самая распространенная вирусная инфекция человека, длительно существующая в организме, преимущественно в латентной форме. Вирус простого герпеса (ВПГ) был выделен W.Griiter в 1912 г. ^ Вирус термолабилен, он инактивируется при температуре +50 …+52°С в течение 30 мин. При температуре +37°С наступает инактивация вируса в течение 10 ч. Для размножения ВПГ в культурах клеток оптимальной температура - 35°С. При понижении температуры - снижается скорость размножения вируса, удлинялся латентный период. Однако при температуре -70°С вирус может длительно сохраняться. ЭТИОЛОГИЯ Известно несколько путей инфицирования герпесом: - воздушно-капельный; - контактный (прямой и опосредованный контакт); - трансплацентарный; — трансфузионный. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. ВПГ чаще попадает в организм через рот, носоглотку, глаза, гениталии, инфицируя кожу или слизистые оболочки. Выявлен ряд факторов, способных спровоцировать возникновение рецидивов:
ПАТОГЕНЕЗ Попав в организм, ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни, которые, как и при первичном герпесе, протекают с разными степенями тяжести и местом локализации поражения. Первичный герпес почти у 80% больных протекает бессимптомно. Чаще наблюдается доброкачественное течение заболевания, которое заканчивается клиническим выздоровлением. Обычно через несколько дней после начала заражения в сыворотке крови появляются специфические антитела. У более 85% детей 3-летнего возраста имеются вируснейтрализующие антитела. Наличие антител в сыворотке крови людей отмечается в течение всей жизни, однако они не всегда защищают от вторичного проявления герпеса. Кроме антител в качестве защитных факторов от реинфекции большую роль играет клеточный иммунитет, который подавляет репродукцию вируса (выработка интерферона самой клеткой). Значение интерферона не ограничивается его ролью как ингибитора репродукции вируса, большее значение он имеет как иммуномодулятор и иммунорегулятор защитных реакций. Роль интерферона как лимфокина может быть связана с его влиянием на фагоцитарную активность макрофагов, на прямую цитотоксичность Т-лимфоцитов, на лизис инфицированных клеток Т-лимфоцитами, макрофагами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, а также на усиление иммунного ответа. Немалую роль в защите организма играет вирусурия — выведение вируса из организма различными путями (с мочой, потом, мокротой и т.д.). ВПГ довольно медленно и непрочно прикрепляется к клеткам. В месте адсорбции клеточная стенка образует своеобразный "карман", который затем превращается в вакуоль, и таким образом, вирус оказывается в цитоплазме. В течение 10— 12ч после заражения в клетках не удается обнаружить каких-либо характерных признаков формирования вируса, но оно идет по типу самосборки и с помощью физико-химических процессов осуществляется образование структурных вирусных белков и нуклеиновых кислот, из которых в дальнейшем происходит организация единой структуры, условно называемой виронуклеоном. Синтез ДНК ВПГ происходит в ядре, так как вирусные полипептиды появляются сначала в цитоплазме, а затем мигрируют в ядро, где они собираются в белки капсиды. Внутриядерный цикл репродукции вируса завершается его "дозреванием". Морфологически это выражается в покрытии капсида оболочкой, формирование которой осуществляется из элементов ядерной мембраны клетки, и которая выполняет в дальнейшем защитную функцию. Массовый выход вирусных частиц из клеток происходит между 15 и 18 ч и сопровождается разрушением клетки. За пределы клетки попадают различные типы вирусных частиц, находящихся в разных стадиях формирования. Максимальное накопление вируса в культурах происходит через 48 ч после заражения. В настоящее время существует 2 теории диссеминации вируса: "невральная" и"гематогенная". Существуют противоречивые данные в отношении способа продвижения вируса: либо по цилиндрам аксона, либо по клеткам периферического нерва. Касаясь локализации ВПГ в центральной нервной системе, большинство исследователей считают, что вирус сохраняется в латентном состоянии в нервных ганглионарных клетках. При персистентной и острой формах герпеса возможно выделение вируса из крови. Вирусемия у больных определялась в стадии ремиссии и в период обострения инфекционного процесса. В крови больных отмечено наличие специфических антител и довольно слабая продукция интерферона. Установлено также явление эритроцитотропизма вируса. О важной роли вирусемии в патогенезе персистентного герпеса свидетельствуют случаи ее трансплацентарной передачи и развития герпетического гепатита у новорожденных. Есть данные о диссеминации ВПГ во все органы и ткани по току крови и о выведении вируса с мочой. Существующие гипотезы возникновения рецидивов герпеса. 1) Статическое состояние вируса. Вирус находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в свободном непродуктивном состоянии. Под влиянием "пускового фактора" вирус из ганглия центробежно мигрирует по аксону периферического нерва и вызывает активную репродукцию в эпителиальных клетках. 2) Динамическое состояние вируса. Репродукция и выделение ВПГ из ганглия происходит в небольшом количестве ежедневно, при достижении кожи он устраняется механизмами защиты. Доказательством этой гипотезы служит выделение ВПГ из слюны, носового секрета, слез, мочи. Эти же данные доказывают, что ВПГ находится не только в ганглии. Известно, что многие вирусы могут находиться в крови в свободном состоянии или быть связанными с различными клеточными элементами. В «очищении» крови от вируса основное значение имеют макрофаги, которые расположены в печени, селезенке, синусоидах костного мозга, лимфоузлах, заполняют синусы протоков плевральных и перитонеальных полостей, респираторного тракта, распределяются в соединительной ткани, охватывающей весь организм, и неизбежно сталкиваются с вирусными частицами, которые захватывают и подвергают внутриклеточному перевариванию. Мелкие частицы ВПГ могут быть захвачены вместе с несущей их клеткой, будь то эритроцит, тромбоцит или лейкоцит. Однако вирус, связанный с эритроцитом, не может быть полностью элиминирован макрофагом и потому продолжает циркулировать в организме и заражать новые клетки организма. Макрофаги, в свою очередь, являются первым источником заражения печени, так как различные вирусы способны размножаться в макрофагах и, следовательно, заражать печеночные клетки. Данные изучения патогенеза показали, что большое значение имеет длительность вирусемии, при которой вирус может быть прочно связан с эритроцитами и лейкоцитами. Проникновение ВПГ в органы и ткани через барьер капилляров осуществляется, по-видимому, путем диапедеза. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. В настоящее время известно три способа распространения ВПГ:
Выявлено несколько способов иммунного лизиса клеток, инфицированных ВПГ. 1. Хемотаксис — прикрепление частиц вируса к клетке и поступление внутрь фагоцита. Фагосома и лизосома подвергают вирус ферментативному перевариванию. Фагоцитоз ВПГ макрофагом может задержать сборку вируса и ограничить его репродукцию. 2. Инактивировать вируса при помощи антител. Образуется комплекс ВПГ — антитело, но без комплемента он вирус разрушить не может. Вот почему лица с недостатком комплемента отличаются повышенной восприимчивостью к инфекциям. 3. Цитотоксичность сенсибилизированных лимфоцитов (Т-киллеров). При герпесе взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с инфицированными вирусом клетками приводит к лизису клеток, инфицированных ВПГ. 4. Антителозависимая клеточная цитотоксичность является одним из открытых в последнее время иммунных механизмов, играющих первостепенную роль в защите хозяина от вируса. Антитела, прилипая к клеткам-мишеням, способствуют их разрушению. Иммунный лизис инфицированных клеток наступает через 3 ч после инфицирования, до появления инфекционного вирусного потомства. Однако чаще появляется после перехода вируса на прилежащие неинфицированные клетки, что не всегда останавливает распространение инфекции. Значение гуморального иммунитета. Решающее защитное значение имеет синтез антител против оболочечных антигенов вируса и мембранных антигенов инфицированных клеток. В течение первых 1—3 недель герпеса у человека выявляются антитела, представленные IgM, которые быстро исчезают. Антитела А появляются позднее и сохраняются недолго. После рецидива резко нарастает количество IgM, IgA и IgG. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду, максимальный эффект на 2—8-м часу после заражения. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом. ВПГ сохраняет инфекционность и в комплексе с антигеном; нейтрализация вируса в данном случае достигается только путем добавления комплемента, а также в комбинации с Т-лимфоцитами, макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами как иммунных, так и неиммунных лиц, не болевших герпесом. Факторы клеточного иммунитета (лимфокины) выделяются иммунными Т-лимфоцитами и инфицированными клетками. Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репродукции вируса, они вызывают лизис инфицированной клетки, в результате чего высвобождается внутриклеточный вирус для последующей нейтрализации его антителами, а также влияют на соседние клетки (здоровые), предупреждая их инфицирование. Важная роль в возникновении рецидива герпеса отводится состоянию местного иммунитета, при участии которого создаются условия для репродукции вируса, находящегося в коже. Доказано in vitro распространение ВПГ от клетки к клетке по межклеточным мостикам. Присутствие антител в культуре клеток не прерывает диссеминацию вируса. Таким образом, антитела играют незначительную роль в предупреждении рецидивов. Однако в кооперации с другими специфическими и неспецифическими механизмами иммунитета антитела участвуют в ограничении распространения вируса и в предупреждении рецидивов заболевания. Цитологическая картина при простом герпесе характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (2—500 ядер), образующихся в результате баллонирующей дистрофии в шиповидном слое эпителия, акантолиза и слияния клеток. Клетки герпеса в большом количестве обнаруживаются до вскрытия пузырьков или в первые часы после него. При присоединении фузоспирахетозной микрофлоры воспаление слизистой оболочки полости рта может осложниться первой фазой воспаления, а именно альтерацией, развивается, язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Простой герпес обычно проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит (гингивостоматит) и хронический рецидивирующий герпес или хронический рецидивирующий герпетический стоматит. ^ Рассматривается как проявление первичного инфицирования ВПГ в ротовой полости. Поэтому часто болеют дети и лица молодого возраста. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Возбудитель ВПГ характеризуется дерматонейротропностью, у него выражено родство к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани. В первые 6 месяцев после рождения герпес практически не встречается, что, по мнению большинства исследователей, связано с наличием в этот период в крови ребенка противогерпетических антител, трансплацетарно переданных ему от матери. Течение болезни острое, наблюдаются высокая температура, нарушение общего состояния, повышенная СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз. В патогенезе заболевания различают 4 периода: - продромальный; - катаральный; - период высыпаний; - угасание болезни. 1. ^ проявляется чувством жжения, покалывания, зудом, ощущением напряжения, саднения и онемения в местах будущего появления сыпи на коже и слизистой оболочке. Наблюдаются потеря аппетита, плохой сон, недомогание. 2. ^ характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки полости рта и десневого края. Пациенты могут предъявлять жалобу на дискомфорт в полости рта при приеме пищи. 3. В период высыпаний появляются одиночные или множественные элементы поражения слизистой оболочки полости рта: пятно, пузырек, пузырь и эрозия. Площадь поражения слизистой полости рта сопряжена с тяжестью заболевания. Выделяются три степени тяжести — легкая, средняя и тяжелая. Легкая степень тяжести заболевания обычно протекает с отсутствием симптомов интоксикации организма, однако при удовлетворительном общем состоянии может быть субфебрильная температура. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, десна кровоточит, на различных ее участках появляются почти одновременно одиночные или сгруппированные небольшие афты. Афты быстро эпителизируются, новых высыпаний обычно нет. Средняя степень тяжести заболевания протекает при выраженной интоксикации, в продромальный период наблюдаются недомогание, слабость, головная боль, тошнота, исчезает аппетит, температура тела 38,5°С. Увеличены подчелюстные лимфатические узлы, реже подбородочные и шейные, при пальпации они болезненны. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, слюна вязкая и тягучая, десна кровоточит, сосочки отечны, гиперемированы. На различных участках слизистой оболочки одиночные или сгруппированные афты. Повышенная СОЭ, лейкоцитоз, но чаще лейкопения. Тяжелая форма заболевания уже в продромальном периоде характеризуется присутствием всех признаков инфекционного заболевания — апатии, адинамии, головной боли, тошноты, рвоты, так как вирус герпеса энцефалотропен. Температура тела 39—40°С. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, покрыта большим количеством афтозных элементов, которые рецидивируют. Поражаются губы, слизистая оболочка щек, мягкого и твердого нёба, языка, десневого края. При недостаточном уходе за полостью рта катаральный гингивит переходит в язвенный. В крови определяется лейкопения, увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, повышенное СОЭ. В моче определяется белок. Реакция слюны кислая, рН=5,8—6,4. Острый герпетический стоматит среди неиммунных лиц имеет высокую контагиозность. Так, в детских садах, детских яслях, в больничных детских палатах при эпидемической вспышке может заболеть до 3/4 детей. 4. ^ болезни характеризуется улучшением общего состояния, эпителизацией афт. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Какой из перечисленных препаратов применяется для аппликационной анестезии в стоматологии? | | Московский государственный институт международных отношений (университет) мид россии |
| Московский государственный институт международных отношений (университет) мид россии | | Экзаменационные вопросы по терапевтической стоматологии для студентов 3 курса (2012-13 учебный год) |
| Зав кафедрой детской стоматологии, ортодонтии и челюстно-лицевой хирургии гбоу впо кубгму минздравсоцразвития РФ доцент Митропанова... | | Тема: Организация оказания гинекологической помощи в части. Методика обследования гинекологических больных |
| Цель занятия: студент должен научиться правильно диагностировать острую патологию органов дыхания у детей с составлением плана активной... | | Актг альдостерона, пробу на толерантность к глюкозе, экскреции 17-окс с суточной мочой |
| Производственная практика по ортопедической стоматологии: методические рекомендации для студентов стоматологического факультета.... | | Учебно-методическое пособие предназначено как для индивидуальной самостоятельной работы студентов физического факультета юфу под... |