1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница10/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25

^ Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит): заболевание обусловлено повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, а также желчи, кишечного или панкреатического сока. Течение заболевания подострое или хроническое.

Этиология и патогенез: причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который у части больных связан с нарушением замыкательной функции физиологической кардии, у других возникает после различных хирургических вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, проксимальная резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее часто наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите.

Клиника и диагностика: наиболее частой жалобой является изжога или ощущение жжения в эпигастральной области, за грудиной или по ходу всего пищевода; вслед за изжогой появляется боль. Симптомы возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (симптом «шнурования ботинка»), обусловлены воздействием на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного или кишечного сока с желчью. Приступы болей могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями пищевода (эзофагоспазм), что подтверждает рентгенологическое и эзофаготонокимографическое исследование. Боли могут иррадиировать в спину, между лопаток, в шею, челюсти, вверх по пищеводу, в левую половину грудной клетки. Почти всегда отмечается регургитация. При срыгивании в ночное время может происходить аспирация пищевых масс и желудочного сока в дыхательные пути; что вызывает сильный кашель. Заболевание связано с недостаточностью замыкательного механизма физиологической кардии и поэтому условия, способствующие обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод (положение лежа, наклон туловища вперед), вызывают возникновение основных симптомов.

Изжогу и боли можно купировать изменением положения тела больного, приемом пищи, щелочных вод, соды, слабых растворов соляной или органических кислот (при забросе в пищевод панкреатического или щелочного кишечного сока). Частой жалобой является пустая отрыжка. С течением времени у больных появляются симптомы дисфагии, которые вначале обусловлены функциональными нарушениями, а затем выраженным воспалительным отеком слизистой оболочки и развитием рубцовых изменений в пищеводе. Рубцовое сужение пищевода приводит к уменьшению изжоги, основными симптомами заболевания становятся дисфагия, боли, срыгивания.

При отсутствии своевременного лечения и прогрессировании заболевания могут возникать осложнения эзофагита. Наиболее частым осложнением является кровотечение. Скрытые кровотечения обнаруживают почти постоянно, выраженные (с рвотой или меленное) – редко. Длительный воспалительный процесс приводит к рубцовым изменениям в пищеводе, его укорочению и развитию или прогрессированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Перфорация пищевода при пептическом эзофагите обычно не бывает.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают при наличии у больных характерных симптомов заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, особенно при исследовании больных в положении лежа, симптомы эзофагита (сглаженность или деформация складок слизистой оболочки, локальное или диффузное утолщение пищеводной стенки, недостаточная эластичность стенки пораженного участка, сужение просвета пищевода и др.). При эзофагоскопии отмечают различной степени и распространенности воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода: 0 стадия – нормальная слизистая оболочка; I стадия – солитарные несливающиееся дефекты слизистой оболочки; II стадия – сливающиеся, но нециркулярные дефекты; III стадия – циркулярные дефекты слизистой оболочки; IV стадия – осложнения рефлюксной болезни (язвы, структуры, короткий пищевод, цилиндро-клеточная метаплазия эпителия). При эзофаготонокимо-графическом исследовании отмечают снижение тонуса кардиального сфинктера, нарушение перистальтики пищевода типа эзофагоспазма, желудочно-пищеводный рефлюкс, который также может быть подтвержден данными внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).

Лечение: первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют избегать положений тела, облегчающих возникновение рефлюкса, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от степени эзофагита назначают механически и химически щадящую диету. Питание должно быть частым (4 – 6 раз в день), последний прием пищи за 3 – 4 ч до сна. Назначают ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, спазмолитики, местноанестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины. При кровотечениях и анемизации проводят кровоостанав-ливающую терапию; при стенозах – бужирование.

При осложнениях рефлюксной болезни (язва, кровотечение), выраженной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а также безуспешности длительной консервативной терапии показано хирургическое лечение. Выполняют фундопликацию по Ниссену. Операция заключается в окутывании абдоминального отдела пищевода стенкой дна желудка. Желудок фиксируют к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими швами.
40. Хронический гастрит. Факторы риска.

Хронический гастрит – это длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся нарушением его основных функций.

Этиология

  • инфекция Helicobacter pylori;

Факторы риска

  • внешние факторы:

  • пищевой (алиментарный, острая пища, консервы);

  • нарушения со стороны жевательного аппарата;

  • употребление алкоголя;

  • курение;

  • употребление некоторых лекарственных препаратов;

  • профессиональные вредности;

  • пищевая аллергия;

  • внутренние факторы:

  • хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, пародонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез);

  • заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников);

  • заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра);

  • ожирение;

  • заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма (сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность);

  • хроническая почечная недостаточность (азотистые шлаки циркулируют в крови и откладываются на слизистой и коже);

  • хронические заболевания других органов ЖКТ;

  • аутоиммунные процессы;

Хронический гастрит – диагноз морфологический (т.е. выставляется на основании биопсийного исследования слизистой желудка патологоанатомом).

Классификация (Сиднейская классификация в Хьюстонской модификации)

  • атрофический (гастрит типа А);

  • неатрофический (гастрит типа В);

  • особой формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, радиационный);

Клиника (синдром диспепсии)

  • органическая

  • язвенная болезнь;

  • панкреатит;

  • рак;

  • холецистит;

  • ГЭРБ (гастроэзовагеальная рефлюксная болезнь);

  • функциональная

  • хронический гастрит;

  • эндоскопически негативная картина;

Диагностика

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и 12-п кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения H.pylori, степень инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононулеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплазии. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

^ Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в СО.

^ Атрофический гастрит. СО истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой СО чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы небольших размеров. При резко выраженной атрофии СО резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

^ Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, СО желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.

^ Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В желудке гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; СО легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Поэтажная манометрия

Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного трак- та заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадца- типерстной кишке до 200 — 240 мм вод. ст. (норма 80 — 130 мм вод. ст.).

Выявление H.pylori

Все существующие тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Отдельно стоит ПЦР-диагностика, поскольку её можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

^ Инвазивные тесты

Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭГДС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления Н. pylori.

• Бактериологический.

• Морфологический (цитологический, гистологический).

• Биохимический (уреазный тест).

^ Бактериологический метод. Биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37'С. После этого проводят идентификацию выросших бактерий. Наличие даже единичных бактерий в биоптате ведёт к росту нескольких колоний, что позволяет установить точный диагноз.

^ Морфологические методы. Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологичеким методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Н.pylori.

• Цитологический метод – мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому — Гимзе и Граму.

• Гистологический метод - «золотой стандарт» выявления Н.pylori. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому — Гимзе.

0 — бактерии в препарате отсутствуют. 1 — слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения). 2 — умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения). 3 — выраженная обсеменённость (более 50 микробных тел в поле зрения).

• Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ и комплекса авидин-биотин-пероксидаза обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только Н. pylori.

^ Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат СО инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате Н. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет цвет индикатора.

Неинвазивные тесты

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма.

• Серологические методики (обнаружение АТ к Н. pylori и др.).

• Дыхательный тест.

Обнаружение АТ к Helicobacter pylori. АТ, вырабатываемые в ответ на инфицирование Н.pylori, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови. Данный метод наиболее информативен. Но он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые методом иммуноферментного анализа позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4 — 6 нед.

Дыхательный тест. Наличие определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. Фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом, уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Лечение

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике.

Диета

Питание должно быть дробным (5 – 6 раз в сутки), пища не горячей. При хроническом неатрофическом исключают продукты и блюда, раздражающие СО (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы, наваристые супы и др.). При хроническом атрофическом, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, с механическим щажением в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

Медикаменты

  • антациды (алмагель, маалокс) – связывают соляную кислоту, желчь, защищает слизистую;

  • обволакивающие средства – препараты висмута (Де-нол, Вентер);

  • Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин) – снижают кислотность (2-4 недели);

  • ингибиторы протонной помпы (париет, омепразол);

  • прокинетики (домперидон, матидиум);

Схема: гастрит/ этиология/ синонимы

Тип гастрита

Этиология

Синонимы

Неатрофический (70%)

H.pylori

Поверхностный, антра-льный, диффузный, бактериально обусловленный, тип В

Атрофический

Антитела к париетальным клеткам

Аутоиммунный, париетальный, тип А

Химический

НПВС, желчь, препараты Fe, K, резекция же-лудка, алкоголь

Рефлюкс-гастрит, токсический, тип С

Мультифакториальный

H.pylori + аутоиммунный

Тип А и В, смешанный

Особые формы (1%)

  • эозинофильный

  • лимфоцитарный

  • гранулематозный



  • радиационный



-----

Туберкулез, си-филис, болезнь Крона, саркои-доз, инородное тело желудка

Лучевая терапия


аллергический

хронический эрозивный
Лучевой


1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов