1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница11/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   25
41. Хронический гастрит. Цели и задачи медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Лечение

Хронический неатрофический гастрит

  • Антисекреторная терапия:

• Антациды (способствуют нейтрализации HCl, адсорбции пепсина). М.б. всасывающимися и невсасывающи-мися (аллюмосоединения – несистемные). Назначают через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

• Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз СО желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин назначают внутрь по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клинику. При выраженных болевом и диспепсическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

• Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно).

• Блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») – омепразол, лансопразол, пантопразол – оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь.

  • ^ Препараты, защищающие (обволакивающие) СО

• Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2 – 3 нед.

• Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, угнетает жизнедеятельность H.pylori. Назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами, так как при высоком рН теряется его активность. Для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию этого вида гастрита проводят только в период обострения.

• Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидинпепсин). Препараты противопо-казаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

• Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (напр., холензим, гемицеллюлаза + жёлчи компоненты + панкреатин (фестал), мезим форте, панзинорм форте, панкреатин).

• Лечение В12-дефицитной анемии

• Фитотерапия. Растительные средства, с противовоспа-лительным действие: настой из ромашки, мяты.

• Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или внутримышечно 3-5 мл 20 дней), вит. В1, В2, фолиевая кислота.

• Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспепсических явлениях.

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.

^ Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед) и цизаприд в той же дозе. Основное действие – повышение тонуса привратника и внутрижелудочного давления, предотвращение ретроперистальтических сокращений двенадцатиперстной кишки.

• Метоклопрамид стимулирует моторику желудка, угнетает рвотный центр.

• Домперидон – наиболее эффективный антирефлюксный препарат. В связи с тем что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий.

^ Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СО желудка – холестирамин 4-6 г/сут.

Защита СО от жёлчных кислот – антациды (напр., алгедрат + магния гидроксид, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе.

Гигантский гипертрофический гастрит

Лечение длительное (2-3 мес). Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут), назначают м-холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса». При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

Эрадикационная терапия (по Российской гастроэнтеро-логической ассоциации)

Комплексная терапия направлена на эрадикацию и включает а/б препараты и ингибиторы секреции HCl. Ингибиторы секреции обеспечивают оптимальный уровень pH для действия а/б препаратов и устраняют агрессивное действие кислоты. Обычно используют блокаторы Н2-рецепторов гистамина и блокаторы «протонной помпы». Эрадикационная терапия использует трёх- или четырёхкомпонентные схемы по следующим требованиям: уничтожение H.pylori не менее чем в 80% случаев, возникновение побочных эффектов менее чем в 5% случаев и продолжительность курса лечения 7-14 дней. Лечение начинают одним из вариантов трёхкомпонентной терапии. При его неэффективности рекомендуют повторное лечение с использованием другого варианта трёхкомпонентной или четырёхкомпонентной схемы.

Трёхкомпонентная схема лечения включает или блокатор «протонной помпы», или блокатор Н2-рецепторов, или препарат висмута в сочетании с двумя противомикробными препаратами.

  • блокатор Н+, К+-АТФазы омепразол (20 мг 2 раза в сутки), в течение 7 дней в комбинации с:

    • метронидазолом (400 мг 3 раза в сутки) и кларитромицином (250 мг 2 раза в сутки);

    • амоксициллином (1000 мг 2 раза в сутки) и кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки);

    • амоксициллином (500 мг 3 раза в сутки) и метронидазолом (400 мг 3 раза в сутки).

  • Блокатор Н2-рецепторов гистамина ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) в сочедщии с амоксициллином (1000 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом 250 мг 4 раза в сутки) в течение 7-14 дней.

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) или висмута субсалицилат (120 мг 4 раза в сутки) в течение 7--дней в сочетании с:

  • тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (250 мг 4 раза в сутки),

  • аритромицином (250 мг 2 раза в сутки) и амоксициллином (500 мг 2 раза в сутки)

  • амоксициллином (500 мг 3 раза в сутки) и метронидазолом (250 мг 4 раза в сутки).

    • Ранитидина висмута цитрат (400 мг 2 раза в сутки) в течение 7 дней в сочетании с:

      • кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом (500 мг 2 раза в сутки)

      • тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (250 мг 4 раза в сутки).

Четырёхкомпонентная схема включает антисекреторный препарат (ингибитор Н++-АТФазы или блокатор Н2-рецепторов), препарат висмута и два противомикробных препарата.

  • Ингибитор Н++-АТФазы (омепразол 20 мг 2 раза в сутки,) в сочетании с коллоидным субцитратом висмута 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклином 500 мг 4 раза в сутки и метронидазолом 250 мг 4 раза в сутки (или тинидазолом 500 мг 2 раза в сутки).

  • Висмута трикалия дицитрат (де-нол) 120 мг 4 раза в сутки в сочетании с блокатором Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 раза в), тетрациклином 500 мг 4 раза в сутки и метронидазолом 250 мг 4 раза в сутки.

Оценку эрадикации осуществляют не ранее 4 — 6-й недели после окончания курса антихеликобактерной терапии и как минимум двумя диагностическими методами. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерии приобрели устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам) и применять эту схему ещё раз не следует. Если и другая схема лечения не приводит к эрадикации, следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых а/. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения расценивают как рецидив инфекции и для его устранения применяют более эффективные схемы лечения.
42. Функциональная (неязвенная) диспепсия.

Диспепсия – собирательный термин для обозначения расстройств пищеварения преимущественно функционального характера вследствие недостаточного выделения пищеварительных ферментов или длительного нерационального питания (алиментарная диспепсия).

Нарушение двигательной функции ЖКТ (ускорение паасажа химуса) затрудняет нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. С другой стороны, при диспепсиях необычные или образующиеся в больших количествах продукты расщепления пищевых веществ (орг. к-ты, индол, скатол, сероводород) раздражают рецепторы СО кишечника и вызывают ускорение кишечной перистальтики.

Клиника, диагностика

Бродильная диспепсия проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копроктологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов орг. к-т, клетчатки. Реакция кала резко кислая.

Гнилостная диспепсия проявляется диареей, но цвет испражнений насыщенно-темный, запах – гнилостный. Вследствие общей интоксикации чрезмерно образующимися в кишечнике и всасывающимися продуктами гниения соответствующие симптомы: ↓ аппетита, слабость, ↓ работоспособности. Реакция кала резко щелочная (из-за образования аммиака).

При жировой диспепсии кал светлый, обильный, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Копроктологическое исследование обнаруживает большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей (мыла).

Диагноз устанавливается на основании изучения характера питания больного, клинических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При эндоскопическом исследовании признаков воспаления СО толстой кишки не выявляется.

Лечение

Правильно отрегулированная диета. При алиментарных диспепсиях назначают голод в течении 1-1.5 суток. Далее при гнилостной диспепсии в суточном рационе больного увеличивают количество углеводов, при бродильной диспепсии – белков (одновременно ↓ количество низкомолекулярных углеводов). При жировой диспепсии ограничивают жиры (особенно тугоплавкие животного происхождения). При желудочной и панкреатогенной диспепсии проводт заместительную терапию ферментными препаратами – пепсином, панкреатином и т.д. Необходимо лечить основное заболевание.
43. Язвенная болезнь. Факторы риска.

Язвенная болезнь – это группа заболеваний ЖКТ, характеризующаяся образованием участков деструкции слизистой оболочки под воздействием HCl и пепсина при условии снижения резистентности слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии и атрофии, чаще обусловленных контаминацией H.pylori. Это хроническое заболевание, основным морфологическим выражением которого служит рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки, возникающее на фоне гастрита, вызванного H.pylori.

Разделяют язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления гастродуоденальной слизистой, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях: эндокринная патология – аденома паращитовидных желез, синдром Золлингера-Эллисона; при стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме НПВС).

В англоязычной литературе есть выражение “пептическая язва” для обозначения язвенной болезни и симптоматической язвы.

Факторы риска

  • социальные факторы;

  • курение;

  • длительный прием алкоголя и его суррогатов;

  • гиперсекреция;

  • рефлюкс дуоденального содержимого;

  • генетические факторы (0(I) группа крови; гаплоидные системы HLA-HLA-B12, HLA-B5);

  • инфицирование H.pylori;

  • морфо-функциональные изменения соседних органов (хронический аппендицит, холецистит, желчнокаменная болезнь);

Классификация

1. По локализации

  • прекардиальный отдел;

  • субкардиальный;

  • пилорический;

  • антральный;

  • луковица 12-перстной кишки;

  • постбульбарный отдел 12-перстной кишки;

2. По стадии течения

  • обострение;

  • затухающее обострение (стадия рубцевания);

  • ремиссия;

3. По возрасту пациента

  • юношеские;

  • пожилого возраста;

4. По размерам дефекта

    • язвы малых размеров (до 0.5 см в Ø);

    • средних размеров (0.6-1.9 см в Ø);

    • большие (2.0-3.0 см в Ø);

    • гигантские (>3.0 см в Ø);

5. По осложнениям

  • кровотечение;

  • пенетрация;

  • перфорация;

  • перивисцерит;

  • стеноз;

Патогенез

В основе появления язв лежит дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты:

Факторы агрессии:

  • эндогенные:

  • соляная кислота;

  • пепсин;

  • нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка;

  • дуодено-гастральный рефлюкс;

  • сопутствующая патология (ХОБЛ, эмфизема легких, цирроз печени, почечная недостаточность);

  • экзогенные:

  • H.pylori;

  • алкоголь;

  • НПВС;

  • кортикостероиды;

  • курение;

  • стресс;

Факторы защиты

  • образование слизи;

  • секреция бикарбоната;

  • адекватный (должный) кровоток;

  • регенерация эпителия;

  • простагландины, особенно класс Е;

  • иммунная защита;

Присутствие H.pylori отрицательно влияет на баланс “агрессия-защита” и способствует как хронизации процесса, так и провокации последующих обострений.

Патогенез по А.В. Калинину (2001г.)



Клиника

Язвенная болезнь желудка

Субъективно:

  • появление боли в эпигастральной области после приема пищи, причем, чем выше расположен язвенный дефект, тем раньше возникают болевые ощущения;

  • при язвах кардиального отдела боль возникает сразу после еды, локализуюсь за грудиной и иррадиируя в левое плечо;

  • при язвах малой кривизны желудка боль появляется через 15-20 мин после еды, локализуясь в эпигастрии;

  • отрыжка, исжога, тошнота, рвота кислым содержимым желудка, запоры, проявления астеновегетативного синдрома (слабость, недомогание, сонливость);

Объективно:

  • при поверхностной и глубокой пальпации живота можно выявить болезненность и защитное напряжение мышц в эпигастральной области, проекции привратника и тела желудка;

  • язвы, индуцированные приемом НПВС, часто протекают бессимптомно и дебютируют перфорацией или кровотечением;

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов