1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница15/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   25

Диагностика. В типичных случаях диагноз устанавливают на основании характерных данных клинической картины заболевания, результатах рентгенологического исследования, а при поражении толстой кишки и желудка – и эндоскопии с гистологическим исследованием биоптатов.

Лечение. Терапия проводится обычно в условиях стационара. Диетическое питание, (частое, дробное с достаточным количеством витаминов, микроэлементов).

Для устранения поносов назначают холинолитические средства (атропин, платифиллина), а также обволакивающие и вяжущие вещества (как при хроническом энтерите). Препараты пищеварительных ферментов: панкреатин, фестал и др. Боли снимаются холинолитиками или назначением анальгетиков. При железодефицитной анемии парентерально вводят препараты железа и витамины С, В6, В12, фолиевую кислоту. При наличии гипопротеинемии производят повторные переливания плазмы, альбумина и белковых гидролизатов.

Больным с высокой температурой, множественными язвами, нагноением гранулем назначают сульфаниламидные препараты (сульфасалазин по 6-8 г в день и др.) или антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, неомицин и др.). В особо тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны, однако следует учитывать, что если в начале лечения они способствуют клиническому улучшению, то затем, после их отмены, болезнь нередко протекает с еще большей активностью. При хроническом течении заболевания основное значение имеет рациональный подбор диеты.

Оперативное лечение проводят больным с хронической формой болезни Крона при отсутствии эффекта от консервативного лечения или при возникновении осложнений.

Больные с болезнью Крона должны находиться на диспансерном учете. Хотя лечение в большинстве случаев и не приводит к выздоровлению, оно облегчает течение заболевания и улучшает прогноз.

Неспецифичекий язвенный колит – хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся воспалительным процессом с развитием геморрагий, язв и гноеобразованием в толстой кишке.

Классификация

1. По течению

  • молниеносная форма;

  • острая форма;

  • хроническая форма

  • рецидивирующая;

  • непрерывная;

2. По локализации

    • дистальный (проктит, проктосигмоит);

    • левосторонний колит;

    • тотальный колит;

3. По тяжести клиники

  • легкое течение;

  • средней тяжести;

  • тяжелое течение;

4. По степени поражения СО кишки

  • I степень: минимальная;

  • II степень: умеренная;

  • III степень: резко выраженная;

Клиника

Три синдрома, связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой. Позже: анорексия, тошнота и рвота, слабость, уменьшение массы тела, лихорадка, анемия. Начало может быть постепенным или острым. Особенно тяжело протекает молниеносная форма неспецифического язвенного колита. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием серьёзных осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства. Заболевание начинается бурно, и в течение 1-2 дней разворачивается выраженная клиника. Кроме того, необходимо помнить и о возможности иммунообусловленных внекишечных проявле-ний суставного синдрома (в том числе сакроилеита), узло-ватой эритемы, увеита, эписклерита, иридоциклита, первично-склерозирующего холангита, жировой печени, мочекаменной болезни (ураты, оксалаты), гиперкоагуляции, амилоидоза.

Неспецифический язвенный колит, начинающийся постепенно, обычно клинически проявляется только ректальным кровотечением. Кровотечения чаще возникают из мелких язв толстой кишки. Заболевание сопровождается значительным кровотечением, если процесс распр-ся в про-ксимальном направлении на большую часть толстой кишки.

У большинства больных наблюдают учащение стула (в тяжёлых случаях до 20 раз в сутки). Часто при позыве на дефекацию выделяется только кровянистая слизь. В начальном периоде может возникать запор, в основном из-за спазма сигмовидной кишки.

Боли возникают у 2/3 больных и обычно имеют ноющий характер. Их локализация зависит от протяжённости патологического процесса (чаще в левой половине живота). У многих больных интенсивность болей нарастает через 30-90 мин после еды. По мере развития заболевания теряется связь между приёмами пищи и болями в животе (т.е. угасает гастроколитический рефлекс, при котором вслед за приёмом пищи возникает усиленная перистальтика кишечника). Неприятные субъективные ощущения у больных вызывают тенезмы, для которых характерна боль в прямой кишке в сочетании с недостаточным опорожнением кишечника.

Диагностика

Вследствие длительной диареи развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипоальбуминемия. При тяжёлых формах заболевания повышается СОЭ, лейкоцитоз выявляется редко. Часто развивается анемия. При ренттене определяют типичную картину сглаженности или отсутствия гаустр (симптом «водопроводной трубы>). При колоноскопии отмечают отсутствие сосудистого рисунка, зернистость, гиперемию и отёк слизистой оболочки, наличие контактной кровоточивости и/или эрозий и язв.

Лечение

Назначают различные варианты диеты, замедляющей кишечный транзит, богатой белком, с ограничением жиров. При молниеносном течении необходимо парентеральное питание.

Базисными считают три группы препаратов: производные 5-аминосалициловой кислоты (месалазин), глюкокортикоиды, иммунодепрессанты.

При лёгких и среднетяжёлых формах средняя доза месалазина 2-4 г/сут. После достижения эффекта дозу снижают. Поддерживающую дозу (1,5 г/сут) больные принимают длительно (до 2лет).

При тяжёлом течении или отсутствии эффекта назначают гормоны, например преднизолон внутрь 1 мг/кг. При остром течении преднизолон (в дозе до 240-360 мг/сут) или назначают парентерально на 5-7дней с последующим переходом на пероральный приём.

При резистентных формах неспецифического язвенного колита используют иммунодепрессанты – метотрексат (25 мг внутримышечно 2 раза в неделю. Продолжительность курса обычно составляет 12 нед.

Проводят коррекцию дисбиотических нарушений –гипербарическую оксигенацию, плазмаферез, гемосорбцию.

Хирургическое лечение

Показания: обоснованное клиническими признаками подозрение на перфорацию кишки, не поддающаяся целенаправленной комплексной терапии токсическая дилатация толстой кишки, редкие случаи профузного кишечного кровотечения, неэффективность настойчивого комплексного консервативного лечения, развитие стойких структур с явлениями частичной непроходимости кишечника, рак на фоне хронического воспалительного процесса.

Прогноз и осложнения

У многих больных возможны длительные ремиссии. У больных с тотальным поражением кишечника после 10 лет заболевания возрастает риск развития рака толстой кишки. Прогноз всегда серьёзен при осложнениях.

Местные осложнения: перфорация, профузное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стриктуры, полипоз, малигнизация.

Общие (системные) осложнения: реактивный артрит, стоматит, анкилозирующий спондилоартрит, гепатит.
58. Хронические гломерулонефриты. Факторы риска

Хронический гломерулонефрит – это хронически протекающее иммунное воспаление почек, характеризующееся преимущественным поражением клубочков, вовлечением в процесс канальцев и межуточной ткани, постепенным ухудшением почечных функций вплоть до развития ХПН

Классификация

1. По этиопатогенезу

  • инфекционно-иммунный;

  • неинфекционно-иммунный;

  • при системных заболеваниях;

  • особые формы (радиационный);

2. По морфологии

  • диффузный пролиферативный (острый);

  • экстракапиллярный (быстропрогрессирующий);

  • гломерулонефрит с min изменениями клубочков;

  • мезангиопролиферативный;

  • мембранозный;

  • мембранопролиферативный;

  • фокально-сегментарный гломерулосклероз;

  • фибропластический;

3. По клиническим формам

  • латентная (протеинурия, гематурия, гипоэзостенурия – изолированный мочевой синдром);

  • гипертоническая;

  • нефротическая;

  • гематурическая;

  • смешанная (мочевой, нефротический синдром + АГ);

4. По фазе клинического течения

  • обострение;

  • ремиссия;

Этиология

Мезангиоиролиферативный гломерулонефрит IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ

Мембранозный гломерулонефрит – карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ (волчаночный гломерулонефрит), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и D-пеницилламин)

^ Мембранонролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит - идиопатическиий; вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С) или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами

^ Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков – острые респираторные инфекции, вакцинации; иногда возникает после проявления атопического фенотипа (сопряжён с Аг HLA-В12), на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкина). В большинстве случаев причина остаётся неустановленной

^ Фокально-сегментарный гломерулосклероз – идиопати-ческий; вторичный: серповидно-клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фобри); ВИЧ-инфекция (белок gp24 в клубочковых и канальцевых клетках провоцирует выделение трансформирующего фактора роста p — мощного модулятора накопления внеклеточного матрикса, индуцирующего склеротические изменения)

^ Фибриллярно-иммунотактоидный гламерулонефрит - часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкина).

Фибропластический гломерулонефрит – исход большинства гломерулопатий

Патогенез

Контакт с β-гемолитическим стрептококком группы А (Str.pyogenes) → взаимодействие с Ag эндострептолизином нефрогенного стрептококка → образование комплекса Ag-At. Отложение ЦИК под эндотелием капилляров клубочка → привлечение ЦИК нейтрофилов в очаг воспаления. Деструкция нейтрофилов с высвобождением из лизосом энзимов → повреждение базальной мембраны капилляров клубочков → протеинурия, гематурия (моча цвета “мясных помоев”), олигоурия → процесс усугубляется присутствием комплемента, активизирующий фактор Хагемана и агрегацию тромбоцитов, что ведет к отложению депозитов фибрина в сосудах почки

Диагностика

  • выявление ведущего синдрома (мочевого, нефротического, АГ);

  • биопсия почек;

Нефротический синдром: суточная протеинурия выше 3.5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отеки. Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра. Остальные симптомы – производные от этого.

Мочевой: протеинурия (не >1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия.

АГ: симптомы ↑ АД, мочевой синдром выражен min. Изменения в моче – с самого начала. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.
59. Клинические проявления хронического гломерулонефрита.

Клиника

Субъективно:

  • появление отеков на лице по утрам;

  • ↑ массы тела (скрытые отеки);

  • изменение цвета мочи;

  • головная боль;

  • головокружение;

  • шаткость походки;

  • мелькание мушек перед глазами;

  • ↑ t0 тела (редко);

  • слабость, быстрая утомляемость;

  • плохой аппетит;

  • боль в пояснице;

  • олигоурия;

Объективно:

  • общее состояние, сознание и поведение зависят от степени выраженности гипертонической и уремической энцефалопатии;

  • лицо бледное, отечное – “facies nephritica”;

  • кожные покровы сухие, бледные, возможны с желтушным оттенком и геморрагическими высыпаниями;

  • отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки;

  • дыхание не изменено, возможно наличие жидкости в плевральных полостях;

  • границы сердца не изменены, при вторичном дилятационном синдроме смещены влево и вниз;

  • тоны сердца ритмичны, чаще приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС – склонность к тахикардии, АД повышено значительно;

  • при исследовании живота – наличие систолического шума в эпигастральной области при стенозе почечной артерии;

Диагностика

  • выявление ведущего синдрома (мочевого, нефротического, АГ);

  • биопсия почек;

Нефротический синдром: суточная протеинурия выше 3.5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отеки. Ключевой симптом – массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра. Остальные симптомы – производные от этого.

Мочевой: протеинурия (не >1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия.

АГ: симптомы ↑ АД, мочевой синдром выражен min. Изменения в моче – с самого начала. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии.

Лечение

  • элиминация этиологического фактора;

  • иммуносупресивная терапия (ГКС, цитостатики);

  • ↓ АД (ингибиторы АПФ – эналаприл);

  • уменьшение отеков (мочегонные – фуросемид);

  • элиминация из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемадиализ и гемосорбция);

  • коррекция гиперлипидемии (ловастатин);

  • трансплантация почки;

Показания для курортного лечения

  • латентная форма;

  • гематурическая форма без гематурии;

  • гипертоническая форма с АД не ↑ 180/105;

  • нефротическая форма в стадии ремиссии;

Прогноз

Мезангиопролиферативный. Неблагоприятное значение имеет протеинурия, достигающая порога нефротического синдрома. IgA-нефропатия имеет в большинстве случаев доброкачественное течение: 20 — 40% больных достигают терминальной стадии почечной недостаточности за 20-летний срок. Неблагоприятные прогностические факторы IgA-нефропатии: пожилой возраст, мужской пол, протеинурия выше нефротического порога (3,5 г/сут), нарушение функций почек в дебюте заболевания, обнаружение при биопсии экстракапиллярных «полулуний» или гиалиноза клубочков, интерстициального фиброза.

Мембранозный. Нефротический синдром при спонтанно исчезает у 40% больных, Неблагоприятные прогностические факторы: мужской пол, пожилой возраст, стойкая артериальная гипертензия, тяжёлая протеинурия и гиперлипидемия, ухудшение почечных функций, позднее распознавание паранеопластического генеза гломерулонефрита.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов