1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница2/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Виды дыхательной недостаточности по этиологии:

  • центральный;

  • нервномышечный;

  • торакальный;

  • бронхолегочный: обструктивный, рестриктивный, диффузионный, перфузионный.

По патогенезу:

  • вентиляционный;

  • паренхиматозный.

По скорости развития

  • острейшая (молниеносная)наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА;

  • остраянаступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы;

  • подострая развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;

  • хроническаяразвивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.

^ По степеням (от выраженности клиники):

  • I степеньлатентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст., при нагрузке появляется гипоксемия.

  • II степеньпарциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии.

  • III степеньтотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.

Этиология

1. Центрогенная заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра – это комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга.

2. Нервно-мышечная заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в патологический процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.

3. Торакальная поражение костного скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т.д.

4. Бронхолегочнаязаболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры в том числе: суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)

  • рестриктивная: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др.)

  • диффузионная: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.)

  • перфузионная: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и ее ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия)

Основные диагностические критерии

Отражает вид дыхательной недостаточности, для которой данный критерий наиболее типичен.

1. Одышка:

  • I степень — при значительной физической нагрузке;

  • П степень — при минимальной физической нагрузке;

  • Ш степень — в покое;

рО2 крови при вентнляпиопном типе:

  • I степень менее 90 — 70 мм рт. ст.;

  • II степень менее 70 — 50 мм рт. ст.

  • III степень менее 50 мм рт. ст.;

рСО2 при паренхиматозном типе:

  • I степень менее 50 мм рт. ст.;

  • II степень 50 — 70 мм рт. ст.;

  • III степень более 70 мм рт. ст.;

Соотношение ЖЕЛ/ДЖЕЛ при рестриктивном типе:

  • I степень 80 — 70%;

  • II степень 70-44%;

  • III степень менее 44%;

Соотношения ООЛ/ОЕЛ при обструктивном типе:

  • I степень 25 — 35%;

  • II степень 35 — 45%;

  • III степень более 45%;

Резерв дыхания

  • I степень 85 — 75%;

  • II степень 75 — 55%;

  • III степень менее 55%;


6. Легочное сердце.

Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей СН, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки

Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм.рт.ст в покое и более 30 мм.рт.ст при нагрузке.

Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин).

Классификация. (Б.Е. Вотчал, 1964 год)

1. По характеру:

  • первичная (врожденная);

  • вторичная (приобретенная);

2. По течению:

  • острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);

  • подострое (несколько недель, месяцев);

  • хроническое (развитие в течение ряда лет).

2. По этиологии:

  • бронхопульмональное;

  • торакодиафрагмальное;

  • васкулярное.

По степени компенсации:

  • компенсированное;

  • декомпенсированное.

Этиология острого легочного сердца

  • тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии;

  • вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • распространенная пневмония.

Патогенез острого легочного сердца

  • анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;

  • нервно- рефлекторные механизмы:

а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов;

б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца);

в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до юллапса);

г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм);

д) альвеолярно-сосудистый рефлекс (с усугублением легочно- артериальной гипертензии);

е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.

Клиника острого легочного сердца

  • внезапные боли за грудиной;

  • резкая одышка, гипотензия со вздутием шейных вен;

  • усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева;

  • акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм голопа у мечевидного отростка;

  • психомоторное возбуждение, нередко внезапная или почти внезапная смерть (в 30-35% случаев);

Этиология хронического легочного сердца

1. Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легюго.

2. Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процесс-сы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.

3. Торакодиафрагмалъный генез: кифосколиоз, массив-ные плевральные шварты, ожирение.

Патогенез хронического легочного сердца

  • прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

  • генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера — Лильестранда);

  • гемореологические нарушения:

а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейютриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

б) увеличение минутного обьёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;

в) увеличение вязюсти крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

  • структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения

а) редукция сосудистого русла;

б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;

в) развитие бронхопульмональных анастомоз.

Клиника хронического легочного сердца

Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

  • основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца;

  • дыхательной (легочной) недостаточности;

  • сердечной (правожелудочювой недостаточности);

Субъективные:

  • одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье;

  • быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах,

  • боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

Следует отметить, что основным клиническим признаком наличия у пациента легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:

  • присутствует в покое;

  • усиливается при незначительной физической нагрузке;

  • сохраняется в положении сидя (в отличие от кардиальной одышки).

Объективные: Состояние определяется степенью ДН и ХСН, положение при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед). Кожные покровы и видимые слизистые – диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней и/или отеки нижних конечностей.

Грудная клетка – при осмотре, перкуссии и аускультации клинические признаки ХОБЛ, деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.).

При осмотре прекардиальной области выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия и/или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический “клик” и акцент II тона на а.pulmonalis.

При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печении и свободной жидюсти.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Обший анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязюсти крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.

2. ЭКГ: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные IIHПГ)

3. Рентген: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и юрней легких, увеличения правых отделов сердца

4. ЭхоКГ: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана

5. Исслед-е ФВД. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).

6. Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически юмпенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

7. Катетеризации полостей сердца: достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.

Лечение хронического легочного сердца

1. Этиологическая терапия: лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС.

Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты.

В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).

2. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии.

Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС.

Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента.

3. Симптоматическая терапия предполагает лечение проявлений сердечной недостаточности.

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости совместного применения сердечных гликозидов и аминофиллина
7. Пневмония.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых, очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов с обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудатации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании.

Из этого числа исключают заболевания легких, вызываемые следующими факторами:

  • физическими (лучевой пневмонит);

  • химическими (бензиновая пневмония);

  • аллергическими (эозинофильная пневмония);

  • сосудистыми (инфильтрация легких);

Воспаление легких, вызываемое высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, брюшной тиф, грипп и др.) рассматриваются в рамках соответствующих клинических картин (брюшнотифозная пневмония и т.д.).

Факторы риска

  • переохлаждение;

  • недавно перенесенная ОВВИ (острая вирусная воспалительная инфекция);

  • почечная инфекция;

  • сердечно-сосудистые заболевания с декомпенсацией;

  • ХОБЛ;

  • иммунодефицитные состояния:

  • сахарный диабет;

  • алкоголизм;

  • СПИД;

  • злокачественные заболевания;

  • дисбактериоз;

Этио-патогенетическая рубрификация пневмоний

Учитывая место инфицирования, состояние иммунной реактивности больного, как факторов, наиболее верно определяющих этиологию заболевания, в настоящее время разделяют 4 основные группы пневмонии:

  1. Внебольничные (амбулаторные, домашние)

  2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокамиальные)

  3. Аспирационные

  4. Пневмонии с тяжелыми дефектами иммунитета (ВИЧ, ятрогенная иммуносупрессия (назначение лекарств, снижающих иммунитет (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, химиотерапевтические средства в онкологии))).

По тяжести различают

  • легкие;

  • тяжелые;

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов