1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница4/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
Критерии выздоровления


10. Нагноительные заболевания легких

Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Классификация

1. Форма расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, четкообразные, смешанные.

2. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: связанные с ателектазом (ателектатические), не связанные с ателектазом.

3. Клиническое течение (форма): легкое, выраженное, тяжелое, осложненное.

4. Клиническое течение (стадия): бронхитическая, выраженных клинических проявлений, осложнений.

5. Фаза течения: обострение, ремиссия.

6. Распространенность процесса: односторонние, двусторонние.

С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Этиология

Врожденные – редкая патология, при которой не развиваются периферические легочные структуры, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы описаны при наследственных синдромах: Картагенера, Янга, Уильямса-Кемпбелла, Швахмана-Дайемонда, муковисцидозе.

К основным причинным факторам приобретенных бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни) относятся:

1. Генетически обусловленные неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение защитными механизмов, в том числе и дефицит α1-антитрипсина, способствуют развитию и хроническому течению инфекции.

2. Бронхолегочная инфекция (бактериальная и вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом году жизни ребенка. Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается.

Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент. Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни.

Патогенез

Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатичесюй болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.

К развитию бронхоэктазий приводят:

1) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов;

2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронхорасширяющих сил;

3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование, приводящее к структурным изменениям

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;

2) нарушение функции местной бронхопульмональной иммунной защиты.

Бронхоэктазы чаще локализуются в базальных сегментах легких, преимущественно слева, а также в язычковых сегментах и средней доле. В дальнейшем происходит перестройка перибронхиального сосудистого русла и сброс крови из системы бронхиальных артерий в систему легочной артерии. Вначале возникает региональная, а затем и общая легочная гипертензия, приводящая к формированию легочного сердца.

Клиника

Субьективные:

1. Поражение дыхательной системы: кашель с отхождение гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом») и при принятии дренажного положения, суточное количество мокроты может колебаться от 50 до 500 мл и более; одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке.

2. Интоксикационный синдром: лихорадка, потливость, слабость, анорексия.

Объективные:

1. Состояние: от удовлетворительного до тяжелого при обострении, отставание детей в физическом и половом развитии, снижение массы тела.

2. Кожный покров: бледность, при развитии дыхательной недостаточности — цианоз, утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»)

3. Грудная клетка: пораженная сторона отстает в акте дыхания, бочкообразная грудная клетка (при ателектатических бронхоэктазах), ЧДД увеличена при обострении и развитии дыхательной недостаточности.

4. Перкуторно: притупление звука соответственно зоне локализации бронхоэктазов.

5. Аускультативно: жесткое дыхание, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения, при развитии легочной гипертензии- признаки перегрузки правых отделов сердца: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II тона на а pulmonalis.

Обязательные методы диагностики

1. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии.

2. Исследование мочи: протеинурия.

3. Исследование мокроты

  • общий анализ мокроты: мокрота гнойная, при отстаивании 2-х или 3-х слойная, многонейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты;

  • микроскопия мазка;

  • посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к а/б.

4. Рентген грудной клетки в двух проекциях. Характерно уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.

5. Рентгенотомография, компьютерная томография — более информативны по сравнению с рентгенографией

6. Бронхография: цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов IV-VI порядка, их сближение, деформация, отсутствие контрастирования дистальнее расположенных ветвей.

7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) – признаки гнойного бронхита, уточнение источника кровотечения.

Дополнительное исследование

1. Биохимия крови: снижение содержания альбуминов, увеличение α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в фазе обострения

2. Исследование ФВД: рестриктивный тип нарушений, в последующем возможно появление признаков бронхиальной обструкции

3. Изотонное сканирование легких: позволяет обнаружить нарушения капиллярного кровотока

4. Ангиопульмонография: помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения

5. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Лечение

Радикальное лечение бронхоэктатической болезни — резекции пораженного участка бронхиального дерева. Хирургический метод приемлем при отсутствии осложнений процесса.

А/б терапия. В периоды инфекционных обострений показаны а/б. Эмпирически назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), пневмотропные фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины II поколения. По возможности следует идентифицировать возбудителя и осуществлять антибактериальную терапию в соответствии с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам.

Существенное место в лечении занимают лекарственные средства и методы, способствующие отхождению мокроты: постуральный дренаж, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, отхаркивающие и муколитические препараты: амброксол (амбросан, лазолван и др.), бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин.

В случае обтурации бронхов слизистыми или гнойными пробками проводят лечебную бронхоскопию.

Для лечения бронхиальной обструкции применяют раствор эуфиллина внутривенно, симпатомиметики (сальбутамол, беротек) или холинолитики (атровент).

В период обострения проводится дезинтоксикационная терапия. При наличии признаков иммунодефицита проводится иммуномодулирующая терапия.

Целесообразно оптимизировать диету, которая должна обладать высокой энергетической ценностью (до 3000 ккал/сут), повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витамина А, С, группы В, солями кальция, фосфора, меди, селена, цинка.

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов — инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Классификация

1. По этиологии: посттравматические, гематогенные (включая эмболические), бронхогенные (включая аспирационные), постпневмонические, лимфогенные.

2. По клинико-морфологическим характеристикам: острый абсцесс (единичный, множественные (односторонние или двухсторонние)), гангрена легкого (ограниченная (гангренозный абсцесс), распространенная).

3. По осложнениям: блокированный абсцесс, эмпиема плевры (с бронхоплевральным сообщением, без бронхоплеврального сообщения), легочное кровотечение, легочный сепсис.

Этиология

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые м/о или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostr. (анаэробные грам+ кокки), Fusobacterium, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Патогенез

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клиника

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Объективно

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне.

Перкуссии. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультации. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга — надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

Обязательные исследования

1. ОАК. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.

2. Исследование мочи. Протеинурия.

3. Исследоваиие мокроты.

  • общий анализ мокроты: при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристалля гематоидина, жирных кислот; при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный, нижний состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии — эластические волокна, большое количество нейтрофилов.

  • посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Нужно отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.

5. Рентген грудной клетки в двух проекциях. Рентген остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких. При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9,S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей. При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, иногда и все легкое (до прорыв в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх). При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.

6. Рентгенотомография, компьютерная томография – позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем можно провести биопсию солидных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутрилегочном расположении и «трудной» траектории доступа к образованию.

7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) – позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД), селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование (деблокирование) полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.

8. УЗИ – все чаще используется при дифдиагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов