1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница5/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
Дополнительные исследования

1. Биохимия крови: снижение содержания альбуминов, увеличение α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида

2. Исследование ФВД проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.

3. Бронхиальная артериография является ценным методом особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях не однотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.

4. Ангиопульмонография — помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения

5. Цитоморфологическая диагностика.

6. Исследование иммунного статуса при подозрении ИД.

Лечение

Основой является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. Также у всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий:

Консервативные и парахирургические методы

1. Инфузионная терапия.

2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной являются ассоциации анаэробно-аэробных м/о, то используются следующие схемы эмпирической терапии: монотерапия амоксициллином/клавуланатом или меропенемом, либо цефалоспорины 3-го поколения для парентерального введениям клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов + метронидазол либо клиндамицин. По возможности, вводить в региональное артериальное русло. Возможна профилактика системных микозов флуконазолом. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3-4 недели и более.

3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).

4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов.

5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).

6. Иммунотерапия: специфическая (антистафилокок-ковый γ-глобулин, стафилококковый бактериофаг), неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).

7. Постуральный дренаж.

8. Отхаркивающие и муколитики – препарат выбора амброксол (амбросан) – улучшает проникновение антибиотиков в СО дыхательных путей и альвеолы.

9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.

10. Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков.

11. По показаниям гемотрансфузии — при выраженной анемии.

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1-3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико- или микротрахеостомы. Для санации применяются а/б препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.
11. Атеросклероз. Факторы риска

Атеросклероз – системное заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа. Во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, преимущественно холестериновых отложений, что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации.

  • при хронической облитерации клиническую картину определяет степень недостаточности кровообращения органа, питаемого пораженной артерией;

  • острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым атероматозной бляшки ведет к образованию очага ишемического некроза или гангрены органа, расположенного в бассейне пораженной артерии;

  • наиболее часто атеросклеротическое поражение встречается в артериях коронарного русла, бифуркации сонных артерий, мозговых артериях и артериях нижних конечностей.

Основные липиды плазмы:

  • холестерин, триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды;

  • липопротеиды (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП) – специальные липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и предназначены для транспорта липидов в кровотоке;

  • хиломикроны;

ЛПНП – атерогенные.

ЛПВП – антиатерогенные (осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень).

Факторы риска:

1. Модифицируемые (изменяемые):

  • курение;

  • сахарный диабет;

  • артериальная гипертензия;

  • ожирение;

  • гиподинамия;

  • стресс;

  • гиперхолестеринемия;

  • гипертриглицеридемия;

  • прием оральных контрацептивов;

  • прием β-блокаторов, мочегонных;

2. Немодифицируемые:

  • мужской пол;

  • возраст;

  • наследственность;

  • сосудистые катастрофы в анамнезе;

Патогенез атеросклероза:

Влияние факторов риска → повреждение эндотелия → пролиферация гладкомышечных клеток и миграция макрофагов → окисление макрофагами холестерина и усугубление повреждения эндотелия → формирование липидной бляшки

Патоморфология:

I степень (доклинический период) – на неизмененной интиме отмечаются единичные липидные пятна и полоски;

^ II степень (доклинический период) – на неизмененной интиме отмечается липоидоз и мелкие атероматозные бляшки;

III степень (клинические проявления при увеличении потребности кровоснабжения) – на утолщенной, деформированной интиме множество сливающихся атероматозных бляшек;

^ IV степень (клинический период) – на утолщенной деформированной интиме многочисленные атероматозные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями;

Одним из ключевых факторов является дислипидемия.

Клиническая классификация дислипопротеидемий:

Первичные дислипопротеинемии: полигенные ДЛП, моногенные ДЛП, семейные гиперхолестеринемии, семейные комбинированные ДЛП, дис-β-липопротеинемии, семейная эндогенная гипертриглицеридемия, семейная хиломикронемия.

Вторичные дислипопротеинемии: сахарный диабет, хронический алкоголизм, гипотиреоз, обструктивные заболевания печени, нефротический синдром, терапия β-блокаторами, диуретиками

Категории риска:

1. Высокого риска:

  • больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, периферического атеросклероза и атеросклероза мозговых артерий;

  • лица без клиники вышеперечисленных заболеваний, но имеющие несколько факторов риска, при оценке которых по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода >5%;

  • лица, страдающие сахарным диабетом I, II типа;

2. Умеренного риска – отсутствуют клинические признаки сердечно-сосудистых заболеваний, но существует риск развития атеросклероза сосудов вследствие:

  • наличия более двух факторов риска, даже если по оценке шкалы SCORE 10-летний риск фатального исхода <5%;

  • сильно выраженного одного фактора риска (общий холестерин);

Выбор алгоритма лечения:

  • уровень ЛПНП не больше нормы; пациентам с неблагоприятным системным анамнезом рекомендуется соблюдать диеты с контролем уровня липидов раз в год;

  • уровень Хс, ЛПНП повышен; клинические проявления и факторы риска отсутствуют – рекомендуется диетотерапия с контролем липидов раз в три месяца;

  • уровень Хс, ЛПНП повышен, имеется ИБС и/или факторы риска – рекомендуется сочетание диеты и медикаментозного лечения.

Индекс массы тела

ИМТ = вес (в кг)/рост (в метрах) – норма – 18.5-24.8;

Изменение объема талии (норма – 102(м), 89(ж)).
12. Атеросклероз. Пути снижения липидов

Атеросклероз – системное заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа. Во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, преимущественно холестериновых отложений, что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации.

  • при хронической облитерации клиническую картину определяет степень недостаточности кровообращения органа, питаемого пораженной артерией;

  • острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым атероматозной бляшки ведет к образованию очага ишемического некроза или гангрены органа, расположенного в бассейне пораженной артерии;

  • наиболее часто атеросклеротическое поражение встречается в артериях коронарного русла, бифуркации сонных артерий, мозговых артериях и артериях нижних конечностей.

Основные липиды плазмы:

  • холестерин, триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды;

  • липопротеиды (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП) – специальные липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и предназначены для транспорта липидов в кровотоке;

  • хиломикроны;

ЛПНП – атерогенные.

ЛПВП – антиатерогенные (осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень).

Медикаментозная терапия:

1. Ингибиторы фермента ГМК-КоА редуктазы (статины) – 10-20 мг на ночь

  • ловастатин (мевакор, холетар);

  • симвастатин (закор, вазилип);

  • аторвастатин (липримар, торвакард);

  • розувастатин (критор);

Побочные эффекты: нарушение функции печени, бессонница, расстройства ЖКТ, аллергия, миозит (редко) с повышением КФК в крови.

2. Секветранты желчных кислот – холестерамин и холестенон

3. Фибраты – ципрофибрат (липалор) и фелофибрат

4. Никотиновая кислота – эндурацин (пролонгированная форма)

5. Ингибиторы абсорбции холестерина – эзетиниб (эзетрол)

6. Уреодезоксихолевая кислота

7. Эстрогензаместительная терапия

Выбор алгоритма лечения:

  • уровень ЛПНП не больше нормы; пациентам с неблагоприятным системным анамнезом рекомендуется соблюдать диеты с контролем уровня липидов раз в год;

  • уровень Хс, ЛПНП повышен; клинические проявления и факторы риска отсутствуют – рекомендуется диетотерапия с контролем липидов раз в три месяца;

  • уровень Хс, ЛПНП повышен, имеется ИБС и/или факторы риска – рекомендуется сочетание диеты и медикаментозного лечения.

Индекс массы тела

ИМТ = вес (в кг)/рост (в метрах) – норма – 18.5-24.8;

Изменение объема талии (норма – 102(м), 89(ж)).

13. Ишемическая болезнь сердца. Классификация ИБС.

ИБС – заболевание, характеризующееся снижением коронарного кровообращения в результате атеросклеротического поражения коронарных сосудов или распространенного коронароспазма.

Стенокардия – клинический эквивалент ишемии миокарда, возникший в связи с повышением потребности миокарда в О2 (физическая нагрузка, эмоциональный стресс) при ограниченной возможности увеличения его доставки вследствие атеросклеротической окклюзии и/или спазма коронарных артерий.

Классификация:

1. Внезапная коронарная смерть;

2. Стенокардия;

  • напряжения;

  • впервые возникшая;

  • прогрессирующая;

  • стабильная;

    • спонтанная;

3. Инфаркт миокарда;

  • крупноочаговый;

  • мелкоочаговый;

4. Постинфарктный кардиосклероз;

5. Нарушения ритма сердца;

6. Сердечная недостаточность;

7. Безболевая форма;

Факторы риска:

  • мужской пол;

  • возраст (>45 у мужчин, >55 у женщин);

  • артериальная гипертензия;

  • ожирение;

  • сахарный диабет;

  • гиподинамия (малая подвижность);

  • курение (фактор атеросклероза);

  • дислипидемия;

  • снижение уровня эстрогенов;

  • хронический стресс (выделение катехоламинов, приводящих к повреждению миокарда);

  • генетическая предрасположенность;

Патогенез:

Влияние факторов риска → атеросклероз коронарных артерий → снижение перфузии миокарда → метаболические нарушения в миокарде → электрофизиологические нарушения в миокарде → эпизодические нарушения ритма и проводимости → нарушение диастолической функции миокарда → нарушение систолической функции миокарда →

накопление лактата и аденозина в ишемизированных тканях → БОЛЬ

Состояния, провоцирующие или усугубляющие ишемию.

Увеличивающие потребность миокарда в кислороде:

1. Некардиальные причины:

  • гипертермия (увеличение основного обмена);

  • гипертиреоидизм (увеличение основного обмена);

  • интоксикация симпатомиметиками (кокаин);

  • гипертензия;

  • возбуждение (адреналин);

2. Кардиальные причины:

  • гипертрофированная кардиомиопатия;

  • дилятационная кардиомиопатия (увеличение полостей сердца);

  • аортальные пороки сердца (нарушение выброса в аорту → желудочковая гипертрофия, нарушается выброс → несоответствие между возможностью и потреблением;

  • пароксизмальная желудочковая тахикардия;

Снижающие получение кислорода:

1. Некардиальные причины:

  • анемия любого генеза;

  • гипоксия (астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких));

  • интоксикация кокаином;

  • пневмонии;

  • легочная гипертензия;

  • тромбоцитоз;

  • полицитемия;

2. Кардиальные причины:

  • аортальный стеноз;

Клинические проявления стенокардии:

Типичный вариант – наличие боли сжимающего характера за грудиной (нижняя треть), иррадиация в левое плечо, руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность болевого приступа не более 15 минут.

Боль связана с физической нагрузкой или психоэмоциональным стрессом.

Купируется в покое (или нитроглицерин – в течении 1 мин. боль проходит).

Атипичный вариант – боли могут отсутствовать или проявляться дискомфортом в грудной клетке. Иногда боли в зоне иррадиации выражены сильнее, чем в ее источнике. Тем не менее эти ощущения всегда связаны с повышением потребности миокарда в кислороде.

Купируются покоем либо нитратами короткого действия.

Объективные данные:

Вне приступа изменения физиологических параметров и функций в сердечно-сосудистой системой могут отсутствовать. Во время приступа можно обнаружить изменения, изменения звучности (приглушение), “ритм галопа”, системный шум преходящей митральной регургитации. Наличие ксантоматоза – формирование липидных бляшек в роговице (нарушение липидного обмена), снижение пульсации на a. dorsalis. pedis свидетельствует в пользу системного атеросклероза, и, следовательно, в пользу ИБС.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов