1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница6/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
Обоснование диагноза:

  • жалобы пациента;

  • anamnesis morbie: длительность заболевания, частота приступов, провоцирующие и купирующие факторы, прием лекарственных средств;

  • anamnesis vitae: наследственность, вредные привычки, сопутствующие заболевания;

  • данные объективного исследования;

  • данные инструментального исследования: ЭКГ, велоэргометрия, холтеровское мониторирование;

  • данные лабораторных исследований: уровень холестерина, триглицеридов (диагностической ценности не представляет);

Классификация стабильной стенокардии напряжения по функциональным классам:

I класс – привычная физическая нагрузка не провоцирует стенокардию; она возникает при продолжительной и очень усиленной работе.

II класс – незначительные ограничения активности; стенокардия возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние более 300м, при подъеме более чем на 1этаж. Вероятность возрастает после еды, вхолодную и ветреную погоду.

^ III класс – значительное ограничение привычной физической нагрузки; стенокардия появляется при ходьбе но 150-300м, при подъеме на 1 этаж в небыстром темпе.

IV класс – невозможность выполнения любой физической нагрузки; может возникнуть без физической нагрузки (при просмотре телевизора).

Дополнительные методы диагностики:

  • ЭКГ в покое и во время болевого приступа (депрессия или подъем сегмента ST);

  • велоэргометрия (проводится для определения толерантности к физической нагрузке и, следовательно, функционального класса стенокардии);

  • Холтеровское мониторирование (проводится для выявления ишемии при физической нагрузке в течении 24 часов);

  • фармокологический стресс-тест (с добутамином и дипиридамолом);

  • перфузионная сцинтиграфия миокарда (на фоне пробы с физической нагрузкой и с дипиридамолом);

  • эхокардиография;

  • коронароангиография;

Классификация преходящей ишемии миокарда:

1. Стабильная стенокардия

2. Вариантная (вазоспастическая, особая (спазми-рование крупных артерий сердца – подъем сегмента ST))

3. Безболевая (немая) ишемия миокарда
14. Ишемическая болезнь сердца. Понятие «острый коронарный синдром»

ИБС – заболевание, характеризующееся снижением коронарного кровообращения в результате атеросклеротического поражения коронарных сосудов или распространенного коронароспазма.

Стенокардия – клинический эквивалент ишемии миокарда, возникший в связи с повышением потребности миокарда в О2 (физическая нагрузка, эмоциональный стресс) при ограниченной возможности увеличения его доставки вследствие атеросклеротической окклюзии и/или спазма коронарных артерий.

Впервые возникшая, прогрессирующая, нестабильная формы стенокардии объединены в понятие острый коронарный синдром.

Лица с такими формами госпитализируются по неотложной помощи в кардиоинфаркное отделение и ведутся как больные с инфарктом миокарда.

Этиология и патогенез

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы (более подробно см. в главе 1 «Атеросклерозе). Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают:

  • внутрибляшечное кровоизлияние;

  • увеличенную агрегацию тромбоцитов;

  • снижение антитромботических свойств эндотелия;

  • «локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелин, в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Классификация

Общепринятой классификации не существует. Часто используют классификацию Браунвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений).

  • I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

  • II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

  • III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Клиника

Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.

  • На протяжении последних 1 – 2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая «стенокардия крещендо»).

  • Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).

  • Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время. Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика

Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии — болевой синдром.

  • ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, преходящий подъём сегмента ST. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. ЭКГ не даёт дифдиагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, поскольку в обоих случаях имеются изменения конечной части желудочкового комплекса.

  • суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

  • ферментная диагностика. МВ-фракция КФК увеличивается через 6 – 12 ч, содержание миоглобина нарастает через 3 ч, тропонин Т и I реагируют одновременно с МВ-фракцией КФК после некроза кардиомиоцитов, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда. При нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов (более 40% от исходного уровня) не бывает. Нормальные биохимические показатели не исключают наличие нестабильной стенокардии.

  • ЭхоКГ малоинформативна.

  • коронарная ангиография показана когда обсуждается вопрос о хир. лечении (коронарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания.

Лечение

При нестабильной стенокардии необходимо купировать болевой синдром. Р-р нитроглицерина 5 – 10 мкг/мин в/в с увеличением каждые 15 мин на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты — изосорбид динитрат или изосорбид мононитрат.

Снижение потребности миокарда в кислороде

β-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их назначают внутривенно (пропранолол 1 – 5 мг) в первые сутки всем при отсутствии противопоказаний. Потом применяют пролонгированные перорально (например, метопролол). Дозировки подбирают индивидуально с расчётом уменьшения ЧСС до 55 — 60 в минуту.

При наличии противопоказаний применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил). При отсутствии достаточного антиангинального эффекта от монотерапии возможно использование комбинированной терапии – нитратов и β-адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

  • В связи с активацией тромбоцитов показана ацетилсалициловая кислота 75 — 325 мг/сут (антиагрегант).

  • При наличии противопоказаний применяют клопидогрел 75 мг/сут.

  • новые антиагреганты – блокаторы рецепторов гликопротеина IIЬ/IIIа (тирофибан).

  • Одним из основных средств является гепарин и другие низкомолекулярные гепарины (далтепарин натрия). Гепарин назначают в первоначальной дозе 80 ЕД/кг (5000 — 7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1 — 2 сут с последующим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение проводят под контролем частичного тромбопластинового времени, которое должно быть выше исходного в 2 — 2,5 раза (в пределах 45 — 70 с). Низкомолекулярные гепарины назначают 1 — 2 раза в день подкожно.

При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучшается в течение 24 — 48 ч. При отсутствии эффекта от через 48 ч проводят хирургическое лечение.
15. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основные группы препаратов, применяемые для лечения ИБС

ИБС – заболевание, характеризующееся снижением коронарного кровообращения в результате атеросклеротического поражения коронарных сосудов или распространенного коронароспазма.

Стенокардия – клинический эквивалент ишемии миокарда, возникший в связи с повышением потребности миокарда в О2 (физическая нагрузка, эмоциональный стресс) при ограниченной возможности увеличения его доставки вследствие атеросклеротической окклюзии и/или спазма коронарных артерий.

Основные группы препаратов:

  • антиангинальные средства: изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат (для профилактики);

  • нитроглицерин: нитроспрей, нитроглицерин, нитроминт (для купирования приступов);

  • β-блокаторы: бетаксолол (локрен), метапролол (эгтлок, беталок зак);

  • блокаторы кальциевых каналов: амлодипины (норваск, калгек), нифедипин (для купирования приступов вазоспастической стенокардии);

  • антиагреганты: аспирин (половина табл. 0.25)

  • гиполипидемические средства: для пациентов с ИБС необходимо снизить уровень ЛПНП до 2,6 ммоль/л

Для достижения желаемого результата возможны комбинации препаратов

А – аспирин + антиангинальные;

В – β-блокаторы + постоянное регулирование АД;

С – отказ от сигарет и снижение холестерина;

D – диета и коррекция АД

Е – информирование и физические упражнения

Критерии эффекта:

  • устранение ангиозных болей и возврат к нормальной активности;

  • снижение риска летальности;



16. ИБС. Инфаркт миокарда. Эпидемиология.

Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Причинами болей в грудной клетке могут быть аневризма аорты, пневмоторакс.

Факторы риска:

  • возраст (>45 у мужчин, >55 у женщин);

  • мужской пол;

  • наследственность;

  • ожирение;

  • курение;

  • дислипидемия;

  • высокое АД;

  • сахарный диабет;

Статистические данные:

На 100000 человек – 500 мужчин и 100 женщин.

Преобладающий возраст – 40-70 лет.

Составляет >50% смертей от всех сердечно-сосудистых заболеваний

Патогенез:

Воздействие внешних факторов → формирование липидной бляшки → разрыв липидной бляшки → агрегация тромбоцитов, активация свертывающей системы крови, формирование тромба → окклюзия коронарных артерий → некроз миокарда → систолическая и диастолическая дисфункция → ремоделирование левого желудочка (эллип-соид → шар) → нарушение кровоснабжения других органов.

Классификация инфаркта миокарда:

1. Крупноочаговый (Q-)

  • первичный (наблюдается впервые);

  • повторный (уже был, потом зарубцевался);

  • рецидивирующий (без рубца);

2. Мелкоочаговый (non Q – нет зубца Q)

  • первичный (наблюдается впервые);

  • повторный (уже был, потом зарубцевался);

  • рецидивирующий (без рубца);

а также может быть:

  • субэндокардиальный;

  • интрамуральный;

  • субэпикардиальный;

Основные синдромы инфаркта миокарда:

  • клинический;

  • резорбционно-некротический;

  • электрокардиографический;

Клинический синдром – тяжелый, продолжительный (более 30мин), не купирующийся нитратами ангинозный приступ (боль за грудиной).

Наиболее часто боль развивается в загрудинной, прекардиальной областях. Обычно иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, м.б. в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть. Боль м.б. различного характера: давящий, жгучий, режущий и т.д.

^ При осмотре в острейшую стадию:

  • состояние от средней до тяжелой степени тяжести, отмечается бледность кожи, холодный пот, страх смерти, акроцианоз, артериальная гипотезия (в норме ↓90); м.б. хрипы (отек легких), кашель с пенистой мокротой;

  • верхушечный толчок – разлитой, продолжительный; присутствуют дополнительные пульсации при формировании аневризмы левого желудочка;

  • пульс частый, слабого наполнения и напряжения, возможен нитевидный пульс;

При аускультации – глухость тонов:

  • 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

  • 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

  • шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

  • глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Резорбционно-некротический синдром – связан с некрозом, распадом и всасыванием продуктов распада.

Наблюдается лихорадка, возникающая на 2-3 день и сохраняющаяся 3-4 дня; у пожилых людей лихорадки не бывает.

Электрокардиографический синдром – наличие Q или QS с динамикой сегмента ST, нарушением ритма и проводимости.

Выделяют следующие периоды:

1. Острейший период (ишемия с повреждением) - ↑ сегмента ST и ↓ зубца R вплоть до формирования комплекса QRST в виде выгнутой спины кошки, малофазной недифференцированной кривой, плато Тарди.

2. Острый (некроз миокарда) – формирование зубца Q или QS (Q - длительностью более 0.03 сек, амплитуда более 1/3 R).

3. Подострый период – полная дифференцировка желудочкового комплекса и его конечной части с форми-рованием отрицательного или положительного зубца Т.

Достоверные ЭКГ-критерии

1. Появление новых зубцов Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2 отведениях из следующих:

  • II, III или aVF;

  • V1-V6;

  • I и aVL;

2. Вновь появившийся ↑или ↓ сегмента ST > 1 мм через 20 мс после точкиперехода QRS в ST в 2 смежных отведениях.

3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Стадии течения крупноочагового инфаркта миокарда:

1. Острейшая (от 1 часа до 1 суток) – на ЭКГ характеризуется подъемом сегмента ST выше изолинии, который сливается с увеличенным зубцом Т в виде монофазной кривой.

2. Острая (от 1 до 3 дней) – характеризуется сохранением монофазной кривой и формированием патологического зубца Q; при этом амплитуда зубца R резко снижается, или он полностью исчезает (формируется зубец QS).

3. Подострая (до 3 недель) – характеризуется возвращением сегмента ST на изолинию при сохранившемся патологическом зубце Q и QS, низкоамплитудный зубец R и отрицательный Т.

4. Рубцевания (до 6 месяцев) – в эту фазу возможно восстановление полярности и амплитуды основных зубцов ЭКГ, в некоторых случаях могут сохраняться патологические зубцы Q и низковольтажные R.

Сохранение ЭКГ-признаков острейшей или острой стадии до подострой стадии свидетельствует в пользу сердечной аневризмы.

ЭКГ – локализация инфаркта миокарда

  • передне-перегородочный – V1, V2, м.б. V3;

  • передняя стенка левого желудочка – I, V3, V4 и avL;

  • боковая стенка – I, (II), avL, V5, V6;

  • нижний (заднедиафрагмальный) – II, III, avF, дискардантные I и avL;

  • задне-базальный (собственно задний) – только реципрокные изменения. В V1-4 и I отмечается депрессия ST, высокий R (R>S), высокий Т в V1 и V2, зубец Q в V7, V8, V9 на той же горизонтали, что и в V6;

  • распространенный (обширный) – все грудные отведения с зубцом Q (часто формируется аневризма);


17. ИБС. Лабораторная и инструментальная диагностика инфаркта миокарда в динамике

Биомаркеры инфаркта миокарда:

  • миоглобин;

  • КК;

  • КК-Hbmas;

  • тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

  • тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

  • лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

  • ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

  • гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

  • МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

  • АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

  • 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

  • 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

  • шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

  • глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Лечение

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

  • обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

  • ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

  • купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

  • ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

  • обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;


18. Ишемическая болезнь сердца. Клинические проявления атипичных вариантов инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда:

Госпитализации подлежат лица с состоянием инфаркта миокарда, а также люди с острым коронарным синдромом, включающим в себя впервые выявленную, прогрессирующую и нестабильную стенокардию.

Тактика ведения пациентов на догоспитальном этапе:

  • обеспечить психо-эмоциональный и физический покой пациенту (полулежащее положение, обеспечить приток свежего воздуха;

  • ограничить зону некроза путем использования нитратов короткого действия (нитроглицерин – аэрозольные и пероральные формы – каждые 15 мин);

  • купировать болевой синдром ненаркотическими и наркотическими (желательно) анальгетиками (раствор анальгина, тромала, баралгина, промедола);

  • ограничить процесс тромбообразования путем применения антиагрегантов (аспирин 500мг per os);

  • обеспечить транспорт пациента в специализированное отделение кардиологической бригадой неотложной помощи;

Тактика ведения пациента на госпитальном этапе:

  • стабилизировать гемодинамику (вливанием растворов);

  • предотвратить увеличение зоны некроза;

  • препятствовать дальнейшему тромбообразованию;

  • купировать возможные осложнения;

Атипичные формы инфаркта миокарда (в 30% случаев)

Атипично лишь начало инфаркта, в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения ИМ.

  • астматический (одышка) – если поражено 25-30 %;

  • аритмический (без боли, только нарушение ритма сердца) – пароксизмальная тахикардия, экстрасистолии;

  • гастралгический (боль в эпигастрии, тошнота, рвота) – на задне-диафрагмальной стенке;

  • церебро-васкулярный (по типу инсульта, возникает чаще у пожилых людей с выраженным церебро-васкулярным склерозом);

  • малосимптомный (безсимптомный; человек просто плохо себя чувствует);

Биомаркеры инфаркта миокарда:

  • миоглобин;

  • КК;

  • КК-Hbmas;

  • тропонин Т (Тн Т, ти); являются самыми точными маркерами, если увеличиваются в

  • тропонин I (Тн I, ай); несколько раз (>50%)

Лабораторные данные:

  • лейкоцитоз (с первых часов болевого приступа до 7-9 дней - ↑нейтрофилов, ↓эозинофилов);

  • ↑СОЭ на 2-3 день и продолжается 2-3 недели;

  • гиперферментемия - ↑ специфических ферментов не менее чем на 50% от нормы с последующим ↓;

  • МВ-КФК (МВ фракция креатинфосфокиназы) - ↑ через 3-6 часов от начала, к концу первых суток достигает максимума;

  • АсАТ - ↑ через 18-36 часов, достигает максимума к концу 2-ых суток;

  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - ↑ через 24-48 часов, достигает пика на 3-6 сутки;

Нормализуются показатели к 8-14 дню.

При аускультации – глухость тонов:

  • 3 дополнительный тон – протодиастолический на верхушке;

  • 4 дополнительный тон в зоне Боткина;

  • шум трения перикарда – эпистенокардический перикардит;

  • глухость основных тонов;

Лучше всего выслушивается на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонной артерии.

Достоверные ЭКГ-критерии

1. Появление новых зубцов Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2 отведениях из следующих:

  • II, III или aVF;

  • V1-V6;

  • I и aVL;

2. Вновь появившийся ↑или ↓ сегмента ST > 1 мм через 20 мс после точкиперехода QRS в ST в 2 смежных отведениях.

3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.
19. Ишемическая болезнь сердца. Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда

Лечение

1. Аналгезия.

  • нитроглицерин per os 0.4-0.6 мг с 5-мин интервалами до исчезновения болей или появления осложнений. Противопоказан при инфаркте правого желудочка и при систолическом АД ниже 100 мм.рт.ст.

  • морфин 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования приступа или появления оложнений.

  • β-адреноблокаторы (особенно при тахикардии и АГ). Метопролол 5 мг в/в каждые 2-5 мин (max 15 мг) при сохранении пульса > 60/мин, систолического АД ↑ 100 мм.рт.ст., нормальном интервале P-R.

2. Оксигенотерапия (ввод O2 через маску или интраназально в течении первых 2-6 часов.

3. Антиагрегатная терапия.

Аспирин 150-300 мг (сначала разжевывают, затем глотают). Принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (нар-е кроветворения,ЯБЖ,забол-я печени).

4. Тромболитическая терапия

  • стрептокиназа 1.5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0.9% р-ра NaCl в течении 30-60 мин.

Противопоказания: инсульт, травма, аллергия (абсолют.), леч-е непрямыми антикоагулянтами, беременность, сист. АД ↑ 180 и/или диаст. АД ↑ 110 и т.д. (относит.).

Осложнения

Ранние

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном (40%) ИМ на фоне многососудистого поражения венечных артерий. ФР: предшествующий ИМ, пожилой возраст, СД. Клиника: АД ↓ 90, нар-е почек (олигоурия), кода бледная, влажная, псих.нар-я, отек легких. Добутамин.

^ Отек легких развивается при увеличении давления заклинивания легочных капилляров более 25 мм.рт.ст. ФР: наличие его в анамнезе. Клиника: одышка с шумным дыханием, цианоз, холодная влажная кожа. Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Сидячее положение (ортопное). Тревога и страх смерти. Свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор), сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Затем кашель с обильной пенистой мокротой розоватого цвета. Лечение: сидя, ноги вниз; оксигенация; морфин 2-5 мг в/в (подавл. дыхательн. центра); фуросемид (↓ОЦК, уменьшение венозного возврата к сердцу); добутамин (↑АД, если надо); Уменьшение постнагрузки (нитропруссид Na); аминофиллин (↓бронхоконстрикции, ↑ почечного кровотока); наложение венозных жгутов на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

^ Разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца при обширном инфаркте, на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клиника: внезапное исчезновение пульса, резкое ↓ АД, потеря сознания с сохранением ЭКГ (электромеханическая диссоциация). Лечение хирургическое.

Поздние

Разрыв межжелудочковой перегородки развивается в течении первых 24 часов (20-30%). Клиника: громкий систолический шум с иррадиацией вправо от грудины, клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (А гипотензия, застой в легких). Диагностика – ЭхоКГ в доплеровском режиме.

^ Нарушения ритма и проводимости

Синусовая брадикардия (особенно при ИМ нижней стенки левого желудочка). Гипотензия. 0.3-0.5 мг атропина в/в.

АВ-блокада I степени не лечится. II 1 типа редко приводит к нарушениям гемодинамики. Атропин либо временный ЭКС. II 2 тип (Мобитца) и III – установка временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма. Единичные и парные экстрасистолы без нарушения тахикардии не лечатся. При аритмиях с болевым синдромом, АГ, ОСН надо в/в болюсное введение лидокаина. При аритмии на фоне брадикардии надо атропин. При фибрилляции – реанимация.

Наджелудочкавые нарушения ритма (фибрилляция предсердий) часто купируется самостоятельно. При частом ритме, признаках СН надо амиодарон 300-40 мг в/в капельно или дефибриляция. Другие нажделудочковые редки и не лечатся.

Тромбоэмболия. Клиника: гемипарезы (пор-е мозга), стойкая АГ и гематурия (почки), боли в животе (брыжейка), боли в ногах (бедренные). Гепарин 20000 ЕД/сут п/к, затем непрямые антикоаг (3-6 мес).

^ Аневризма левого желудочка – локальное пародоксальное выбухание стенки желудочка – позднее осл-е. Наиболее типично – перед.стенка лев. жел-ка и верхушеч.об-ть. Клиника пародоксальная прекардиальная пульсация, выпячивание стенки лев.жел-ка с кальцификацией (рентген).Экг – обширный передний ИМ с ↑ ST, сохр. >2 нед с начала болезни. ЭхоКГ – участок выбухания стенки лев.жел-ка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Перикардит. Боль в грудной клетке. (не иррадиирует в руку и шею, усиливается при глотании, кашле, вдохе, лежа). ↑t до 39 (>3 дней). Слышно шум трения перикарда (чаще 3-компонентный – систола желудочков, диастола жел-ков, систола предсердий).ЭКГ, Эхо ничего не показывает.

Постинфарктный синдром (синром Десслера). Боль в грудной клетке, лихорадка, полисерозит; перикардит, плеврит, пневмонит. Аутоиммунные реакции. Развивается через 2-11 нед после ИМ с боли, затем лихорадка, затем гидроперикард и гидроторакс. Пероральные ГКС. Антикоагулянты отменить
20. Артериальная гипертензия. Правила выявления и оценки уровня АД.

Это все формы болезней, сопровождающиеся повышением АД – эссенциальная гипертензия и симптоматическая (когда повышение АД является симптомом других заболеваний: почек, эндокринной системы (тиреотоксикоз) и др.)

Классификация уровня АД

Категория

Систолическое АД

Диастолическое АД

Оптимальное

120 мм.рт.ст. и ↓

80 мм.рт.ст. и ↓

Нормальное

до 130 мм.рт.ст.

до 84 мм.рт.ст.

Повышенное нормальное

130-139 мм.рт.ст.

85-89 мм.рт.ст.

I степень АГ

140-159 мм.рт.ст.

90-99 мм.рт.ст

II степень АГ

160-179 мм.рт.ст.

100-109 мм.рт.ст.

III степень АГ

180 мм.рт.ст. и ↑

110 мм.рт.ст. и ↑

Методы выявления АГ

Обязательные (измерение АД по методу Короткова)

  • после 5-минутного отдыха;

  • не ранее, чем через час после употребления кофе или курения;

  • в положении сидя с опорой спины, манжета на уровне сердца, на 2 см выше локтевого сгиба;

  • измерение не менее 3 раз с интервалов в 5 минут, оценивается средняя величина;

Дополнительные
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов