1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница7/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

суточное мониторирование АД (в норме – 2-ух фазный ритм с понижением ночью)

Суточный Индекс (СИ) = (дневное АД – ночное АД)/дневное АД*100%

^ Типы суточных кривых в зависимости от СИ:

  • диппер (10-20%) – благоприятный прогноз;

  • нон-диппер (↓10%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

  • найт-диппер (↓0%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

  • овер-диппер (>20%) – риск ночной гипоперфузии сердца и головного мозга;

Факторы риска:

1. Основные:

  • мужчины > 55 лет;

  • женщины > 65 лет (в менопаузе);

  • курение;

  • холестерин > 6,5 ммоль/л;

  • семейный анамнез ранних заболеваний ССС (ИБС, гипертония в 55 лет);

2. Дополнительные:

  • сниженные ЛПВП, повышенные ЛПНП;

  • микроальбуминурия при сахарном диабете;

  • нарушение толерантности к глюкозе (промежуточный этап между гипергликемией (постпищевой) и сахарным диабетом – свидетельствует об общих нарушениях метаболизма – метаболический синдром);

  • ожирение;

  • гиподинамия;

  • дефицит эстрогенов (физиологический или искусственный);

  • этническая принадлежность (этнические меньшинства предрасположены);

  • социально-экономическое положение;

Поражение “органов мишеней” (миокард, особенно левый желудочек, почки, сосуды):

  • гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгена грудной клетки – кардиопатия;

  • наличие протеинурии и/или повышение креатинина более 2 норм (115-133 мкмоль/л – для мужчин, 107-124 мкмоль/л для женщин) – ХПН;

  • УЗИ или Rg-графические (рентгенографические) признаки атеросклеротической бляшки (аорта, сонные артерии – утолщение стенки артерий, толщина слоя интима-медиа >0.9 мм);

  • гипертоническая энцефалопатия (забывчивость);

  • поражения сосудов сетчатки (вен) – считается лишь в России;

Ассоциированные клинические состояния:

1. Цереброваскулярные заболевания

  • ишемический инсульт;

  • геморрагический инсульт (кровоизлияния);

  • транзиторная (преходящая) ишемическая атака (ТИА) – парезы, параличи;

2. Заболевания сердца

  • инфаркт миокарда;

  • стенокардия;

  • острый коронарный синдром;

  • сердечная недостаточность;

3. Заболевания почек

  • диабетическая нефропатия;

  • почечная недостаточность;

4. Сосудистые заболевания

  • расслаивающаяся аневризма аорты;

  • поражения периферических артерий;

5. Гипертоническая ретинопатия

  • геморрагии и/или экссудаты на глазном дне;

  • отек соска зрительного нерва;

6. Сахарный диабет

Стратификация риска

ФР, ПОМ, ь АКС

Категории артериального давления

выс. норм. (130-139/85-89)

I степень

II степень

III степень

нет

незначительный риск

низкий риск

умеренный риск

высокий риск

1-2 ФР

низкий риск

умеренный риск

высокий риск

очень высокий риск

3 и >ФР рили ПОМ

высокий

высокий

высокий

очень высокий риск

АКС или оСД смерть з в течении л 10 лет)

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск




низкий риск – РИСК-1

нет ФР, ПОМ, АКС

средний риск – РИСК-2

1-2 ФР, нет ПОМ, АКС

высокий риск – РИСК-3

1-3 и >ФР, присутствуют ПОМ

очень высокий риск – РИСК-4

наличие АКС


21. Артериальная гипертензия. Определение степени, стадии артериальной гипертензии

Патогенез

Длительное влияние факторов риска, гиперсимпатикотония – беспокойство (эпизоды артериальной гипертензии) – влияние норадреналина и адреналина → снижение почечного кровотока, экскреция Na и воды → включение механизма ренин-ангиотензин-альдостерон → накопление ионов Na и Ca в сосудистой стенке – изменение ее чувствительности к прессорным (↑) и депрессорным (↓) факторам → стойкая АГ → морфологические изменения сосудистой стенки → структурные изменения в “органах-мишенях” → возрастает риск фатальных сосудистых осложнений

Стадии

При наличии у пациента артериальной гипертензии необходимо определить стадию болезни по следующим критериям:

I стадия предполагает отсутствие изменений в “органах-мишенях”.

II стадия предполагает наличие 1 или нескольких изменений в “органах-мишенях”.

III стадия характеризуется наличием ассоциированного клинического состояния и выставляется при наличии 1 или нескольких признаков:

  • острое или динамическое нарушение мозгового кровообращения;

  • инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз);

  • наличие стенокардии и СН III-IV функционального класса;

  • почечная недостаточность;

  • аневризма аорты;

Клинические проявления АГ

Повышение АД может не сопровождаться субъективными проявлениями.

Пациенты могут жаловаться на проявления гипертонической энцефалопатии: головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, тошноту и рвоту центрального генеза; на проявления со стороны ССС – одышка, учащенное сердцебиение.

При наличии у пациента региональной ишемии (напр. ИБС) и недостаточности кровообращения, клиническая картина будет дополняться симптомами этих заболеваний.

При объективном исследовании необходимо выявить признаки поражения “органов-мишеней” и детализировать их последствия.
22. Артериальная гипертензия. Алгоритм обследования пациента

Алгоритм обследования пациентов с АГ

Задачи

  • исследование симптоматической артериальной гипертензии или идентификация ее вида;

  • определение поражения “органов-мишеней” и количественная оценка их тяжести для установления стадии болезни;

  • определение клинических состояний, влияющих на прогноз и лечение АГ для верификации группы риска;

Методы выявления АГ

Обязательные (измерение АД по методу Короткова)

  • после 5-минутного отдыха;

  • не ранее, чем через час после употребления кофе или курения;

  • в положении сидя с опорой спины, манжета на уровне сердца, на 2 см выше локтевого сгиба;

  • измерение не менее 3 раз с интервалов в 5 минут, оценивается средняя величина;

Дополнительные

  • суточное мониторирование АД (в норме – 2-ух фазный ритм с понижением ночью)

Суточный Индекс (СИ) = (дневное АД – ночное АД)/дневное АД*100%

Типы суточных кривых в зависимости от СИ:

  • диппер (10-20%) – благоприятный прогноз;

  • нон-диппер (↓10%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

  • найт-диппер (↓0%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

  • овер-диппер (>20%) – риск ночной гипоперфузии сердца и головного мозга;

Первый этап (обязательные исследования)

Сбор анамнеза

  • сбор анамнеза заболевания (давность заболевания, предыдущие обследования, лечение и их результаты);

  • сбор семейного анамнеза (наличие у кровных родственников СД, ИБС, дислипидемий, заболеваний почек, сосудистых катастроф в молодом возрасте);

  • выявление присутствующих в настоящее время факторов риска и ассоциированных заболеваний; у женщин обязателен сбор гинекологического анамнеза и уточнение методов контрацепции;

  • выявление личностных и психологических особенностей пациента, образа жизни, семейного положения, социальных проблем и уровня образования;

Объективные исследования

  • измерение роста и веса с расчетом индекса массы тела (см. Атеросклероз);

  • оценка состояния сердечно-сосудистой (одышка – как признак СН, оценка артерий (изменения напряжения, эластичности сосудистой стенки), отеки на ногах; дыхательной и мочевыделительной систем (отеки на лице);

^ Лабораторные и инструментальные методы исследования

  • общий анализ мочи (не менее 3 раз в неделю) – наличие белка, удельный вес (снижается при ХПН, повышается при сахарном диабете, массивных отеках), соли (ураты – камни в почках), глюкоза, креатинин;

  • общий анализ крови: исследование глюкозы, креатинина (115-133 мкмоль/л – для мужчин, 107-124 мкмоль/л для женщин), липидного спектра крови;

  • биохимия крови: общий белок, билирубин (но прямого отношения не имеет);

  • ЭКГ;

  • аускультативно – акцент II тона на аорте, верхушечный толчок – разлитой и усиленный;

  • рентгенография грудной клетки (гипертрофия левого желудочка, аневризма аорты);

  • УЗИ почек (аномалии), сердца и сосудов;

  • осмотр глазного дна (нарушение сосудов сетчатки);

Второй этап (дополнительные исследования)

Выявление симптоматической АГ

Симптоматические АГ

1. Почечные

  • реноваскулярные (врожденное поражение сосудов, напр. из-за атеросклероза). Гиперволемия, гипернатриемия из-зи уменьшения колическтва функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления сосудов при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

  • паренхиматозные (гломерулонефриты, пиелонефриты). Активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почек, что ведет к спазму сосудов, ↑синтеза альдостерона, задержке Na и воды, ↑ внутрисосудистого объема и стимуляции симпатической нервной системы.

2. Эндокринные

  • первичый гиперальдостеронизм (синдром Кона). Избыточная выработка альдостерона.

  • синдром Кушинга;

  • феохромацитома - катехоламинопродуцирующая опухоль;

3. Гемодинамические

  • коарктация аорты. Связана с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, и с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

  • сужение сонных, позвоночных или базилярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

  • пороки аортальных клапанов. Обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

  • при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной;

  • чисто диастолическая артериальная гипертензия разви-вается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

4. Ятрогенные

Гипертония “белого халата” – псевдогипертония у пожилых людей.
23. Артериальная гипертензия. Немедикаментозные методы лечения эссенциальной артериальной гипертензии

Немедикаментозное лечение

  • ограничить животные жиры (вместо них – растительные и жирную рыбу);

  • увеличить потребление растительной клетчатки;

  • уменьшить прием соли;

  • ограничить прием кофе и черного горького шоколада;

  • ограничить прием жаренной пищи;

  • отменить прием алкоголя;

  • отменить или ограничить курение;

  • прогулки по 40 мин не менее, чем за 3 часа до сна;

Медикаментозное лечение

  • антигипертензивные средства – ингибиторы АПФ (снижают АД, препятствуют поражению органов-мишеней – эналаприл (побочный эффект – сухой кашель) – назначается 2 раза в день (утром и вечером);

  • β-адреноблокаторы – пропранолол (при гипертоническом кризе);

  • диуретики – гидрохлортиазид (1 раз в день), индапанид;

  • антагонисты Са (при ИБС и АГ);

  • антиадренергические средства – клофелин (применяется при кризе, при злокачественной (быстро прогрессирующая) АГ, если долго не лечили и если другие препараты не помогают);

  • если один препарат не помогает, то назначают комбинированные препараты (напр. эналаприл + гидрохлортиазид);

  • кроме того, применяют гиполипидемические средства;

Комбинации препаратов:

    • диуретик + β-адреноблокатор;

    • диуретик + ингибитор АПФ;

    • диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II;

    • ингибитор АПФ + блокатор медленных Ca каналов;

    • β-адреноблокатор + блокатор медленных Ca каналов (дигидропиридины);

    • β-адреноблокатор + α-адреноблокатор;

    • блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных Ca каналов;

О результатах лечения судят по проишествии 1-2 недель.
24. Ревматизм: острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез.

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) – постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляется системным воспалительным процессом в соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков.

Хронический ревматизм (ревматическая болезнь сердца) – заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца, сформировавшегося после острой ревматической лихорадки.

Этиология

ОРЛ развивается после заболеваний, вызываемых “ревматогенными” штаммами β-гемолитического стрептококка (М1, М3, М5, М18, М24)

Причины развития вспышек ОРЛ

  • неадекватность лечения стрептококковой инфекции;

  • недостаточное знание клинических симптомов острой фазы болезни в связи с ослаблением настороженности врачей в отношении этого заболевания;

  • неполноценность обследования больных с подозрением на ОРЛ;

  • изменение ее вирулентности;

Патогенез

Развитие ОРЛ определяется:

  • прямым токсическим поражением миокарда “кардиотропными” формами β-гемолитического стрептококка группы А;

  • иммунным ответом на антигены стрептококка, приводящее к синтезу противовоспалительных антител, перекрестно реагирующих с антигенами пораженных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии);

Критерии Джонсона-Киселя в модификации американской кардиологической ассоциации 1992 г

1. Большие критерии ОРЛ

  • кардит;

  • полиартрит;

  • хорея;

  • кольцевая эритема;

  • подкожные ревматические узелки;

2. Малые критерии

  • артралгия;

  • лихорадка;

  • повышенные острофазные реактанты (СОЭ, С-реактивный белок, см. степени реактивности (максимальная));

  • удлиненный интервал PR на ЭКГ;

Для верификации диагноза необходимо 2 больших критерия или большой и 2 малых в сочетании с анамнезом, указывающим на β-гемолитическую стрептококковую инфекцию.

Кардит (ревмокардит) – поражение не менее 2-ух оболочек сердца

Синдром, характерный для первичного ревмокардита

  • хроническая, связанная с А-стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, тонзилит);

  • латентный период 2-4 недели;

  • детский и подростковый возраст больного (7-15 лет);

  • преимущественно острое и подострое начало;

  • полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни;

  • “пассивный” характер кардиологических жалоб (нет выраженных жалоб);

  • наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом (вальвулит – воспаление эндокарда клапана) → вовлечение всех слоев сердца (панкардит);

  • высокая подвижность симптомов кардита (очень изменчивы);

  • корреляция лабораторных и клинических признаков болезни (СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок);

  • аускультативно выслушиваются области 3-створчатого, аортального, легочного клапанов, верхушки сердца и зона Боткина:

  • приглушение I тона;

  • могут появляться патологические III и IV тоны;

Внесердечные проявления ОРЛ

    • ревматический артрит;

    • ревматическая хорея;

    • ревматическое поражение кожи в виде кольцевой эритемы;

    • ревматический полисерозит;

    • ревматический перикардит;

    • ревматический плеврит;

    • ревматический перитонит (с появлением абдоминального симптома);

    • поражения легких (ревматическая пневмония, легочный васкулит);

    • поражения почек;

Ревматическое поражение нервной системы – малая хорея (хорея Синдегама)

  • встречается в 6-30 % случаев, преимущественно у детей, реже у подростков;

  • характеризуется пентадой синдромов:

  • гиперкинезы мышц дистальных отделов конечностей и мимической мускулатуры (ужимки, гримасы);

  • мышечная гипотония с имитацией параличей (не может встать, идти);

  • расстройства координации;

  • психические расстройства (грусть);

  • вегетативные расстройства (мраморные ладони, тахикардия);

Длительность атаки ОРЛ в виде малой хореи от 3 до 6 месяцев.

Кольцевидная (ангулярная) эритема (кожные проявления)

  • встречается в 4-17% случаев;

  • чаще наблюдается среди детского контингента больных ОРЛ;

  • характеризуется бледно-розовыми, кольцевидной формы, варьирующими в размерах высыпаниями;

  • локализуется главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей (не на лице);

  • носит транзиторный характер (мигрирует);

  • не сопровождается зудом или индурацией;

  • бледнеют при надавливании;

Ревматические узелки

  • встречается в 1-3% случаев ОРЛ;

  • чаще наблюдается у детей;

  • представляют собой округлые малоподвижные безболезненные образования;

  • быстро возникают и исчезают без острых проявлений;

  • размер РУ варьирует от просяного зерна до фасоли;

  • локализуются на тыльной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростках позвонков, а так же затылочной области hallea aponeurotica;

Особенности течения ОРЛ на современном этапе

  • клинический полиморфизм;

  • стертость клинической и лабораторной симптоматики;

  • чаще встречается латентное течение;

  • редко встречается высокая активность течения процесса (чаще полиартралгии, но не полиартрит; нет полисерозитов, ревматических узелков, кольцевидной эритемы);

  • в структуре заболеваемости преобладает нейро-ревматизм;

  • продуктивный компонент преобладает над экссудативным;

  • благоприятное течение 1-ой атаки ревматизма (без формирования порока сердца);


25. Ревматизм: острая ревматическая лихорадка Эпидемиология

Эпидемиология

В России заболеваемость ОРЛ составляет 0.03, а частота впервые выявленных ревматических пороков – 0.065 на 1000 населения; распространенность среди детей и подростков ОРЛ – 0.5, ревматических пороков – 1.3 на 1000 населения.

Критерии Джонсона-Киселя в модификации американской кардиологической ассоциации 1992 г

1. Большие критерии ОРЛ

  • кардит;

  • полиартрит;

  • хорея;

  • кольцевая эритема;

  • подкожные ревматические узелки;

2. Малые критерии

  • артралгия;

  • лихорадка;

  • повышенные острофазные реактанты (СОЭ, С-реактивный белок, см. степени реактивности (максимальная));

  • удлиненный интервал PR на ЭКГ;

Степени реактивности

I (минимальная)

  • симптоматика ревматического процесса выражена слабо;

  • почти полностью отсутствуют признаки воспаления в органах и тканях;

  • моносиндромальный характер воспалительного поражения;

Инструментальные показатели: выражены слабо.

Лабораторные показатели: не отклоняются от нормы или изменены незначительно

II (умеренная)

  • умеренные клинические проявления ревматической атаки с лихорадкой или без нее;

  • отсутствие выраженного экссудативного компонента;

  • меньшая тенденция к множественному вовлечению в процесс;

Инструментальные показатели: признаки кардита выражены умеренно или слабо.

Лабораторные показатели:

  • показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно;

  • количество лейкоцитов может быть нормальным;

  • СОЭ – 20-40 мм/ч;

  • умеренно повышены и другие лабораторные показатели;

III (максимальная)

    • яркие общие и местные проявления болезни;

    • присутствует лихорадка, острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозит, ревматическая пневмония;

    • преобладает экссудативный компонент;

Инструментальные показатели:

    • ФКГ;

    • Rg-графия;

    • ЭКГ;

    • исследуются оболочки сердца, легких, плевры;

Лабораторные показатели:

      • в крови – нейтрофильный лейкоцитоз;

      • СОЭ ≥ 40 мм/ч;

      • СРБ +++ или ++++;

      • нарастает содержание глобулинов, фибриногена, серомукоида, гексоз, показатели ДФА-реакции (диф.амин.);

      • высокие титры АСЛ-О (антистрептолизин-О), АСГ (антистрептогиалуронидаза), АСК (-//-киназа);

Особенности течения ОРЛ на современном этапе

  • клинический полиморфизм;

  • стертость клинической и лабораторной симптоматики;

  • чаще встречается латентное течение;

  • редко встречается высокая активность течения процесса (чаще полиартралгии, но не полиартрит; нет полисерозитов, ревматических узелков, кольцевидной эритемы);

  • в структуре заболеваемости преобладает нейро-ревматизм;

  • продуктивный компонент преобладает над экссудативным;

  • благоприятное течение 1-ой атаки ревматизма (без формирования порока сердца);

Инструментальные методы исследования

  • рентген – расширение границ сердца;

  • ЭКГ – удлинение интервала PQ, нарушение ритма и проводимости, нарушение конечной части желудочкового комплекса;

  • ЭхоКГ – нарушение структуры клапанов, изменение толщины стенки, пороки сердца;

  • допплеркардиография – нарушения гемодинамики;


26. Ревматизм: острая ревматическая лихорадка. Принципы лечения

Лечение

1. Острый тонзилофарингит. А/б терапия

  • амоксициллин (0.5 3 р/день или 1.0 2 р/день – 10-14 дней);

  • спирамицин (600000ЕД в 2 приема – 5-7 дней);

  • кларитромицин (500 мг 3 р/день – 3 дня);

2. Хронический тонзилофарингит. А/б терапия

  • азитромицин (0.25 г 1 р/день – 5 дней);

3. Рецидивирующий тонзилофарингит

  • кларитромицин (0.5 г в два приема – 10 дней);

  • комбинированные препараты (амоксициллин-клавуланат, 0.375 в 3 приема – 10 дней);

  • цефалоспорины

    • цефалексин (0.5 г 4 р/день – 10 дней);

    • цефуроксим-ацетил (0.25 г 3 р/день – 7-10 дней);

4. Ревматизм

а) А/б терапия (этиотропная, см. выше).

б) Патогенетическая

    • НПВС (аспирин);

    • ГКС (преднизолон);

    • при хронических инфекциях – ибупрофен, диклофенак Na;

в) Симптоматическая

  • при хорее – спазмолитики центрального действия (медокал);

  • при нарушениях ритма сердца – антиаритмические;

и т.д.

г) Реабилитационные мероприятия

Профилактика
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов