1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы




Название1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы
страница8/25
Дата публикации07.02.2014
Размер3.5 Mb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Медицина > Документы
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   25

Первичная профилактика. Основу первичной профилактики составляет а/б терапия острого стрептококкового мезофарингита (ангина). Оптимальный препарат – амоксициллин 750 мг/сут детям и 1,5 г/сут взрослым в 3 приёма в течение 10 дней. Феноксиметил-пенициллин (0,375— 0,75 г/сут в зависимости от массы тела) рекомендуют только детям младшего возраста. Высокой эффективностью обладают цефалоспорины I (цефадроксил) и II (цефуроксим) поколения, макролиды (азитромицин), а также амоксициллин + клавулановая кислота в стандартных дозах; продолжительность лечения этими препаратами составляет не менее 10 дней. Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, котримоксазола не рекомендуется из-за высокой частоты резистентности к ним микроорганизмов.

^ Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Для этого используют пенициллин пролонгированного действия – бензатин бензилпенициллин (бициллин-1, экстенциллин), применение которого позволяет снизить число повторных ревматических атак в 4 – 17 раз. Доза для детей 600 тыс. – 1,2 млн ЕД, для взрослых – 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики для детей, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита (артрит, хорея), должна составлять не менее 5 лет, а для больных, перенёсших первичную и повторную атаку с поражением сердца (особенно при формировании порока сердца) – более 5 лет, а в некоторых случаях пожизненно.

Для профилактики инфекционного эндокардита больным с пороками сердца при проведении каких-либо хирурги-ческих вмешательств (экстракция зуба, аборт, полостные операции) необходимо профилактическое назначение а/б.

27. Ревматизм: хроническая ревматическая болезнь сердца. Приобретенные пороки сердца

Стеноз митрального отверстия – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к ↑ диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

Незначительный стеноз – 4-3 см2, умеренный – 2.9-2 см2, выраженный – 1.9-1.1 см2, критический – менее 1 см2.

Клиника

Жалобы:

  • одышка (легочная гипертензия + неспособность сердца увеличить выброс);

  • приступ удушья (застой крови в малом круге кровообращения при положении лежа как проявл-е интерстициального отека легких и резкого ↑ давления крови в сосудах малого круга кровообращения);

  • кровохарканье (↑ давления в легочных капилляров и пропотевание плазмы и эритроцитов в просвет альвеол);

  • повышенная утомляемость (фиксированный сердечный выброс);

  • сердцебиение (синусовая тахикардия, фибрилляции предсердий);

  • боль в грудной клетке (не всегда; выраженное растяжение ствола легочной артерии при развитии легочной гипертензии из-за ишемии миокарда);

  • тошнота, рвота, боли в прав. подреберье (поздние стадии; застойные явления в большом круге кровообращения);

  • тромбоэмболии;

Объективно:

  • “митральное лицо” – цианоз губ и гиперемия щек;

  • при выраженной легочной гипертензии – пульсация в III-IV межреберье слева от грудины, пульсация в эпигастральной области, усиливающуюся при выдохе;

  • при пальпации на лучевых артериях – нерегулярность сердечного ритма;

  • симптом “двух молоточков” – усиленный I тон на верхушке ощущается основанием ладони (1-ый), усиленный II тон во II межреберье слева от грудины – концевыми фалангами пальцев (2-ой);

  • аускультативно: характерен усиленный I тон; II тон – при легочной гипертензии; “щелчок” (тон) открытия митрального клапана; все вместе – ритм “перепела” – патогномоничный аускультативный признак стеноза. Диастолический шум

  • на ЭКГ: Р широкий (>0.12 с), двугорбый в I, II, aVL, V5, V6. Р может отсутствовать при легочной гипертензии.

  • рентген: усиление легочного рисунка, расширение корней легких; линии Керли типа Б (горизонтальные линецные тени в нижних отделах легких толщиной 1-2 мм и длиной 10-30 мм, обусл. утолщением междольковых перегородок из-за скопления жидкости).

  • ЭхоКГ – наиболее информативно. В 2-мерном режиме – утолщенные створки, считается S открытия отверстия. В 1-мерном режиме – косвенные признаки стеноза.

Лечение

При мерцательной аритмии нужно восстановить ритм сердца. При фибрилляции предсердий с частым ритмом желудочков (тахисистолическая форма) назначают сердечные гликозиды, малые дозы β-адреноблокаторов (атенолол по 25-50 мг/сут), блокаторы медленных кальциевых каналов типа верапамила (40-120 мг/сут) или амиодарон.

При сердечной недостаточности назначают диуретики, ингибиторы АПФ, Сердечные гликозиды при митральном стенозе противопоказаны.

Пациентам, перенёсшим тромбоэмболию любой локализации, назначают антикоагулянты в течение 1 года.

Наблюдение

Больные подлежат врачебному контролю.

При незначительном стенозе обследование 1 раз в 2 года.

При умеренном стенозе обследование 1 раз в год.

При выраженном стенозе обследование каждые 6 мес, если не проведено оперативное лечение.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (недостаточность левого предсердно- желудочкового отверстия) – несмыкание (или неполное смыкание) створок митрального клапана, приводящее к регургитации крови в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы.

Этиология

  • стягивание (сморщивание) створок клапана в результате ревматического процесса (наиболее частая причина)

  • пролабирование одной или обеих створок и разрыв хорд при травме сердца

  • разрыв и/или преходящая ишемия сосочковых мышц при ИБС

  • утолщение створок и их несмыкание при СКВ, гиперэозинофильном синдроме, эндомиокардиальном фиброзе, болезни Хюрлер

  • разрушение створки при инфекционном эндокардите

  • дилатация полости девого желудочка (при дилатационной кардиомиопатии и других состояниях) и расширение митрального фиброзного кольца (относительная недостаточность митрального клапана)

  • систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд к межжелудочковой перегородке при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии

  • послеоперационная недостаточность митрального клапана (после митрапьной комиссуротомии)

Клиника и диагностика

Жалобы: при невыраженной недостаточности их может не быть. При умеренной – быстрая утомляемость при физ. нагрузкеи одышка, проходящие в покое. При выраженной – одышка при незначительной нагрузке, приступы ночной пароксизмальной одышки, кровохарканье. Остро возникшая проявляется отеком легких или кардиогенным шоком.

Осмотр: проявлений нет. В далеко зашедшей стадии – характерные проявления ХСН.

Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной недостаточности.

Аускультация: I тон ослаблен, II не изменен (если нет гипертензии), патологический III тон в диастолу (возникает при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок.

Систолический шум – голосистолический (на протяже-нии всей систолы) и захватывает I и II тоны. Max выражен на верхушке, может иррадиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки.

ЭКГ: то же, что при стенозе (признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия).

ЭхоКГ:

При ревматической недостаточности – утолщение створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка м.б. менее подвижной, чем перед. из-за подклапан. сращений.

При инфекционном эндокардите – наличие вегетаций, перфораций створок, отрыв сухожильных нитей.

При ИБС – дилатация левого желудочка, локальные нарушения движения стенок левого желудочка, нормальными створками и центр. расположением струи регургитации.

Выделяют 4 степени недостаточности:

  • I (незначительная) – длина струи до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

  • II (умеренная) – 4-6 мм.

  • III (средняя) – 6-9 мм.

  • IV (выраженная) – более 9 мм.

Рентген: при выраженной – дилатация левого предсердия и его ушка (3-я дуга) и ↑ левого желудочка (4-я дуга).

Катетеризация полостей сердца: позволяет определить объем регургитирующей крови в левом предсердии (в % от ударного объема левого желудочка)

Различают 4 степени:

  • I – менее 15%;

  • II – 15-30%;

  • III – 30-50%;

  • IV – более 50% от ударного объема;

Лечение

См. стеноз клапана.

Сосудорасширяющие средства (например, ингибиторы АПФ) противопоказаны.

Хирургическое лечение показано в случаях:

  • выраженная недостаточность (III-IVстепень), даже при удовлетворительном самочувствии;

  • признаки дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 60%, конечный систол. размер >45 мм).

Применяют реконструкцию клапана и его протезирование.
27. Ревматизм: хроническая ревматическая болезнь сердца. Принципы первичной и вторичной проф-ки.
29. Инфекционный эндокардит. Группы риска.

Инфекционный эндокардит – это воспалительное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем.

Эпидемиология

Эпидемиологические характеристики ИЭ постоянно меняются:

  • увеличивается средний возраст больных (> 50% из них старше 50 лет);

  • все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений клапанов сердца и все реже на фоне ревматизма;

  • из-за широкого применения сосудистых катетеров растет число случаев, вызванных больничной инфекцией;

Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем у 6%) правые отделы сердца (как правило, у инъекционных наркоманов). Частота осложнений (СН, эмболии, септическая аневризма) остается высокой даже при правильном лечении, в 10% случаев ИЭ возникает повторно. В отсутствие лечения ИЭ обычно приводит к смерти (скорость зависит от остроты процесса).

Факторы риска

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;

  • наличие протезированных клапанов;

  • пролапс митрального клапана с миксоматозной дегенерацией;

  • состояние после катетеризации и оперативных вмешательств на центральных венах, артериях и полостях сердца;

  • инъекционная наркомания;

  • нарушения внутрисердечной гемодинамики;

  • пациенты, получающие препараты с иммуносупресивной активностью;

  • травмы грудной клетки;

  • пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе;

  • операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов;

  • физиологические роды при инфекциях родовых путей;

Классификация ИЭ

1. По происхождению

  • ИЭ естественного клапана;

  • ИЭ клапанного протеза;

  • ИЭ при частых внутривенных вливаниях лекарств (наркотиков);

2. По течению

  • острый (возникает обычно на интактном клапане при стафилококковой инфекции S. aureus, в случае клапанного протеза – S.epidermidis);

  • подострый (поражает измененный клапан, течение – длительное);

3. В зависимости от возбудителя

  • стрептококковый;

  • стафилококковый;

  • грибковый;

  • псевдомонадный и т.д.;

Этиология

Возбудители:

  • стрептококки:

  • зеленящий;

  • микроаэрофильный;

  • анаэробный;

  • пиогенный;

  • эпидермальный;

  • негемолитический;

  • β-гемолитический;

  • энтерококк;

  • пневмококк;

  • стафилококки:

  • зеленящий;

  • грамотрицательная микрофлора:

  • Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка);

  • Klebsiella;

  • E.coli (кишечная палочка);

  • Proteus;

  • НАСЕК:

  • H. parainphluenzae;

  • H.aphrofilus;

  • Actinobacillus spp.;

  • Cardiobacterium spp.;

  • Eikinella corrodens;

  • Kingella spp.;

  • грибы:

  • Candida;

  • Aspergillus;

  • Cryptococcus;

  • вирусы:

  • вирус Коксаки В (в основном поражается миокард, реже эндокард);

  • прочие:

  • риккетсии;

  • дифтероиды;

Патогенез

  • проходящая бактериемия: часто появляется при удалении зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ;

  • первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области измененных клапанов сердца);

  • адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются;

  • бактерии, продолжающие оседать на поврежденный эндотелий и нити фибрина формируют вегетации;

  • активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к деструкции створок клапанов, отрыву сухожильных нитей;

  • фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения. Появляются в крови ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы (а/г+а/т)) (90-95%), снижается содержание комплемента. Иммунопатологические реакции приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим нарушениям внутренних органов;

  • метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах (почки, головной мозг);

  • тромбоэмболии в различныхорганах;


30. Инфекционный эндокардит. Клинические (сердечные и внесердечные) проявления

Клиника

Симптоматика обычно развивается через 2 недели после эпизода бактериемии.

Общие проявления (интоксикационный синдром)

  • лихорадка;

  • озноб;

  • ночная потливость;

  • анорексия (потеря аппетита);

  • снижение массы тела;

  • артралгии;

  • миалгии;

Сердечные проявления

  • шумы недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров;

  • появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причем значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течении длительного периода времени при наличии других проявлений (тахикардия, не соответствующая лихорадке). Шума обычно не бывает при поражении трехстворчатого клапана;

  • кровоизлияния (в конъюктиву глаза, м.б. в полость рта (щеки, десны));

Внесердечные проявления

  • иммунопатологические реакции в виде:

  • гломерулонефрита;

  • полиартритов;

  • кровоизлияний;

  • пятен Рота (кровоизлияния в сетчатку глаза с белым центром);

  • узелков Ослера (болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов);

  • пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях);

  • пальцы в виде “барабанных палочек” и ногти в виде “часовых стекол”;

  • гепато-, спленомегалия, лимфоаденопатия;

  • тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различныхорганов (легких при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезенки при левосторонних ИЭ);

  • нагноительные осложнения в виде абсцессов (3-15% больных), микотические аневризмы при грибковой этиологии;

  • у 20% больных поражается центральная или периферическая система в результате разрыва сосудаили тромбоэмболии с клиникой менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитами сосудов клетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отеком диска зрительного нерва;

Лабораторная и инструментальная диагностика

  • анализ крови

  • умеренная нормохромная анемия;

  • увеличенное СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч;

  • лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

  • диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов, реже α2-глобулинов;

  • ЦИК;

  • СРБ;

  • РФ (ревматоидный фактор);

  • увеличение концентрации сиаловых кислот;

  • анализ мочи

    • микрогематурия; несмотря на отсутствие клиничес-

  • протеинурия; ких проявлений поражения почек

  • гемокультура (бактериемия при подостром ИЭ является постоянной)

  • количество бактерий в венозной крови составляет 1-200/мл;

Для выявления бактериемии рекомендуют трижды проводить забор венозной крови в V 16-20 ml с интервалом 1 час между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

  • ЭКГ

  • м.б. выявлены нарушения проводимости (АВ-блокады, синоатриальные блокады) у 4-16% больных, возникающие в результате очагового миокардита на фоне ИЭ;

  • при эмболическом поражении венечных артерий м.б. выявлены инфарктные изменения ЭКГ;

Вследствии нарушения биоэлектрической стабильности (однородности) миокарда возникают условия для формирования преходящих суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма по типу частой, политопной, групповой, типа R/T, желудочковой экстрасистолии.

  • ЭхоКГ

  • выявляют вегетации (при их размерах не менее 1-2мм); более чувствительным методом выявления вегетаций считают чрезпищеводную ЭхоКГ;

  • выявляют перфорацию створок, абсцессы, разрывы синуса Вальсавы;

  • ЭхоКГ также необходимо для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения;


31. Инфекционный эндокардит. Принципы выбора препарата

Лечение

Необходима госпитализация с обязательным соблюдением постельного режима до завершения острой фазы воспаления. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации t0 тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериолог. исследования крови и исчезновения клиники.

Принципы лечения:

  • назначение препарата, оказ. бактерицидное действие;

  • создание высокой концентрации а/б в вегетациях;

  • введение а/б в/в, длительная а/б терапия;

  • соблюдение режима введения а/б для прдупреждения рецидива и резистентности м/о;

  • длительность а/б терапии 4-6 недель

Эмпирическая а/б терапия до выделения возбудителя

  • подострое течение ИЭ – пенициллин + аминогликозиды;

  • острый ИЭ – пенициллины и/или цефалоспорины + аминогликозиды;

  • инъекционные наркоманы – пенициллин + аминогликозиды + ванкомицин;

Профилактика

Антибиотикопрофилактика показана всем пациентам группы риска (наличие искусственного клапана, сопутствующих заболеваний сердца, предрасполагающих к развитию ИЭ, ранее перенесенный ИЭ) при проведении стоматологических процедур, лечебно-диагностических манипуляций с применением катетеров и эндоскопических инструментов, при операциях, затрагивающих слизистую дыхательных путей, ЖКТ и урогенитального тракта.

Назначают:

  • амоксициллин 2г внутрь или ампициллин в/м, в/в за 30 мин до процедуры;

при аллергии на пенициллины

  • клиндамицин 600мг или азитромицин 500мг внутрь за 1ч до процедуры;

при невозможности приема препарата внутрь

  • цефазолин в/м, в/в 1г за 30 мин до процедуры;

при оперативных вмешательствах на ЖКТ и урогенитальном тракте

  • ампициллин + гентамицин в/м или в/в, либо ванкомицин.

Диспансеризация

Осмотры проводят 1 раз в месяц в течение 6 месяцев, затем 2 раза в год с обязательной ЭхоКГ.

Прогноз

без лечения острая форма заканчивается летально в течение 4-6 недель, при подостром течении – через 6 месяцев. Неблагопиятным прогностическими признаками считают:

  • нестрептококковая этиология;

  • наличие сердечной недостаточности;

  • вовлечение аортального клапана;

  • инфекция клапанного протеза;

  • пожилой возраст;

  • вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда;

У ряда больных возможен рецидив с соответствующей симптоматикой.
32. Сердечно-сосудистая недостаточность.

33. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Факторы риска.

Недостаточность кровообращения – это снижение сократительной функции миокарда до уровня, не обеспечивающего пропорционального увеличения сердечного выброса согласно потребности тканей в кислороде, что приводит к нарушению их деятельности и необратимым морфологическим изменениям.

Факторы риска

  • позднее выявление заболевания ССС как врожденного, так и приобретенного генеза;

  • несвоевременная, непоследовательная и неадекватная терапия этих заболеваний;

  • пренебрежение использованием реабилитационных программ пациентов на ранних стадиях заболевания;

  • отсутствие контроля и коррекции липидного профиля, как одного из важнейших в генезе развития как ИБС, так и атеросклеротической болезни сердца;

  • недостаточная информированность пациентов о неблагоприятных последствиях неуклонного прогрессирования ХСН, что, как правило, приводит к стойкой утрате трудоспособности;

Классификация недостаточности кровообращения (принята на съезде ВНОК (Всероссийское Научное Общество Кардиологов) 11.10.2002г. в Санкт – Петербурге)

Стадии ХСН (будут ухудшаться, несмотря на лечение)

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная (диастолическая) дисфункция ЛЖ (Эходопплеркардиография, проба с нагрузкой).

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III стадия (дистрофическая стадия). Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону – Нью-йоркская классификация (NYHO))

I ФК: ограничение физической активности отсутствует: привычная физическая активность не сопровождается симптомами недостаточности кровообращения. При повышении нагрузки симптомы могут появляться.

II ФК: незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая нагрузка сопровождается симптомами сердечной недостаточности, выражено умеренно.

III ФК: заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше привычной сопровождается симптомами сердечной недостаточности.

IV ФК: невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта, симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Кроме того, выделяют СН по преимущественному поражению отдельных камер сердца

1. Недостаточность левого желудочка.

Причины: АГ, ИБС, митральные пороки (митральная недостаточность), миокардиты, кардиомиопатии, стеноз аортального клапана, аортальная недостаточность.

2. Недостаточность левого предсердия.

Причины: стеноз левого AV-отверстия, шаровидные тромбы и миксома левого предсердия.

^ 3. Недостаточность правого желудочка (ХЛС).

Причины: нарушения сосудистого русла малого круга кровообращения (гипертензия в ветвях легочной артерии), ТЭЛА, ХОБЛ, пневмонии, деформации грудной клетки.

По течению

  • острую (часы, дни);

  • подострую (месяцы);

  • хроническую (годы);

По отношению к фазам сердечного цикла

  • диастолическая – без клинических проявлений (только Эходопплерографией); характеризуется повышением “жесткости” поражения камер сердца;

  • систолическая (нарушение функции сердца как насоса) – клинически выраженная; характеризуется снижением сократительной способности пораженной камеры сердца;

Клиника ХСН

1. Левого желудочка и левого предсердия – признаки застоя в малом круге кровообращения.

Субъективные признаки:

  • быстрая утомляемость;

  • одышка;

  • непродуктивный кашель;

  • кровохарканье (розовая пенистая мокрота);

Объективные признаки:

  • одышка;

  • смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево и вниз (IIБ и III стадии по классификации ВНОК);

  • тахикардия;

  • при аускультации – снижение звучности сердечных тонов;

  • акцент II тона на аорте, выявление патологического III тона;

  • ритм “галопа” (трехчленный ритм);

  • пульс слабого наполнения и напряжения;

2. Правого желудочка – признаки застоя в большом круге кровообращения.

Субъективные признаки:

  • быстрая утомляемость;

  • чувство тяжести в правом подреберье;

  • отеки на ногах;

  • увеличение объема живота → давление на легкие → одышка;

Объективные признаки:

  • нарастание массы тела – ВЕДУЩЕЕ!!;

  • одышка;

  • явления диффузного и акроцианоза;

  • набухание шейных вен;

  • отеки на ногах;

  • увеличение объема живота и содержания свободной жидкости в серозной полости (брюшная, плевральная, полость перикарда);

  • тоны сердца значительно приглушены;

  • возможно наличие мерцательной аритмии;

  • акцент II тона над a. pulmonalis;


34. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Клинико-инструментальная характеристика

Диагностика

  • клиника;

  • липидный профиль;

  • ЭКГ (нарушение реполяризации);

  • ЭхоКГ

  • ↑ полостей сердца;

  • диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция (по фракции выброса);

Лечение

Цель – ↑ функционального состояния пораженного сердца

  • лечение основного заболевания;

  • борьба с внешними факторами;

Лечение

  • диета (ограничение жиров);

  • физическая активность (ограничить при ухудшении);

  • информирование, к чему может привести ХСН;

  • хирургическое лечение показано при врожденных и приобретенных пороках;

  • медикаментозное лечение

  • для ↑ сократительной способности, ↓ ЧСС (IIБ, III)

  • сердечные гликозиды – дигоксин;

  • для ↓ массы циркулирующей крови

  • диуретики – фуросемид (IIБ, III), гидрохлортиазид (I, IIА), спиронолактон (К-сберегающий, в комбинации с фуросемидом – IIБ, III);

  • ингибиторы АПФ (min дозы);

  • статины (для нормализации липидного обмена);

  • седативные (если есть необходимость);

  • антиагреганты (аспирин);

  • антикоагулянты;

  • β-блокаторы (I, IIА);

  • антагонисты Ca;


35. Некоронарогенные поражение миокарда (миокардиты)

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Комитет экспертов ВОЗ для обозначения всех воспалительных заболеваний сердца предлагает использовать термин “воспалительная кардиомиопатия” (синоним “миокардит”).

Классификация

Клиническая классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.П., 1997)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты

1. Инфекционно – аллергические и инфекционные

  • вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО (лат.), ВИЧ, полиомиелит и др.);

  • инфекционные (дифтерия, скарлатина, Tbc (туберкулез), брюшной тиф и др.);

  • при инфекционном эндокардите;

  • спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

  • риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

  • паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез, токсокарроз (от собак), описторхоз);

  • грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез);

2. Аллергические (иммунологические)

  • лекарственные;

  • сывороточные (сывороточная болезнь + лихорадка + артралгия + спленомегалия + гепатомегалия);

  • нутритивные (от питания);

  • при системных заболеваниях соединительной ткани (напр. СКВ);

  • при бронхиальной астме;

  • при синдроме Лайелла (синдром “обожженной кожи” (пузыри на коже, как при ожогах III-IV ст.) – 1 из вариантов лекарственной болезни);

  • при синдроме Гудпасчера (относится к системным аллергическим заболеваниям);

  • ожоговые, трансплантационные;

3. Токсико-аллергические

  • тиреотоксические (тироксин поражает миокард – возникает “тиреотоксическое сердце”);

  • уремические (при ХПН);

  • алкогольные;

II. Патогенетические фазы (после тире и двоеточия – для хронического инфекционно-обусловленного миокардита)

  • инфекционно-токсическая (внедрение инфекционного агента – биосинтез и репликация вируса внутри клетки-хозяина, угнетение ее функций);

  • иммуноаллергическая (развитие иммуноаллергических реакций:

  • фиксация активных лейкоцитов на поверхности поврежленных кардиомиоцитов посредством адгезивных молекул;

  • адгезия на поверхности кардиомиоцитов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов, выделение ими специфических БАВ (перфорин) и цитолиз поврежденных клеток;

  • выработка иммунокомпетентными клетками противовоспалительных цитокинов, свидетельствующих об остроте процесса (Ил-8), так и о его хронизации (ФНО (фактор некроза опухолей) – α);

  • дистрофическая (некроз кардиомиоцитов);

  • миокардиосклеротическая (замещение соединительной тканью);

III. Морфологическая характеристика

  • альтеративный (дистрофически-некробиотический);

  • экссудативно-пролиферативный (интерстициальный);

  • дистрофический;

  • воспалительно-инфильтративный;

  • васкулярный;

  • смешанный;

IV. Распространенность

    • очаговые;

    • диффузные;

V. Клинические варианты

  • псевдокоронарный (клиника стенокардии);

  • декомпенсированный (клиника ХСН);

  • псевдоклапанный (клиника порока сердца, причем чаще всего – митрального клапана);

  • аритмический (клиника аритмий);

  • тромбоэмболический (при плохом движении крови в сердце образуются пристеночные тромбы, которые вместе с током крови поступают в большой или малый круги кровообращения);

  • смешанный;

  • малосимптомный;

VI. Варианты течения

  • доброкачественного течения (очаговая форма);

  • острый миокардит тяжелого течения;

  • миокардит рецидивирующего течения;

  • с нарастающей дилатацией полостей сердца;

  • хронический миокардит;

Клиника

Субъективно

  • слабость, утомляемость;

  • потливость;

  • боли в суставах, мышцах, головные боли;

Объективно

  • пульс слабого наполнения;

  • акроцианоз;

  • перкуторно:

  • границы сердца расширены влево;

  • смещение верхушечного толчка влево и вниз;

  • аускультативно:

  • приглушение I тона;

  • систолический шум;

  • ритм галопа;

  • неправильный ритм;

Патогномоничных симптомов не существует; клинические, лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить и определить степень тяжести следующих синдромов:

    • аритмический (ЭКГ);

    • кардиомегалический (рентген, УЗИ, ЭКГ, перкуссия);

    • недостаточность кровообращения (одышка – для малого круга / гепатомегалия и отеки – для большого круга);

    • повреждение кардиомиоцитов (биомаркеры, как при инфаркте миокарда, но увеличение лишь в 2 раза);

    • наличие иммуновоспалительного процесса (субфебрильная лихорадка - ↑ кол-ва лейкоцитов, ↑ СОЭ, ↑ серомукоид, ↑ фибриноген, ↑ сиаловые кислоты);

Алгоритм диагностики хронических инфекционно-обусловленных миокардитов

I. Анализ жалоб, анамнез заболевания, данные физикального обследования.

II. Выявление этиологических факторов (поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов: вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.; антител к ним методами ПЦР, ИФА, НМФА);

III. Инструментальная верификация изменений сердца (для очагового миокардита изменения min или отсутствуют)

  • ЭКГ

  • R – амплитуда меньше (↓ сократительной способности желудочков);

  • синусовая тахикардия;

  • блокады (поражения проводящего пучка);

  • экстрасистолия;

  • мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков;

  • Т – уплощен или двухфазный;

  • рентген органов грудной клетки – кардиомегалия, изменения конфигурации;

  • ЭхоКГ

  • ↑ размеров полостей - дилатация;

  • ↑ толщины стенки;

  • нарушение потока крови через клапаны (из-за дилатации полостей, поражения мышц клапанов происходит регургитация – обратный ток крови);

  • пристеночные тромбы;

  • нарушение систолической функции - ↓ фракции выброса;

  • холтеровское мониторирование;

IV. Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде

  • эндомиокардиальная биопсия;

  • МРТ сердца с контрастированием;

  • томосцинтиграфия миокарда с воспалительными и кардиотропными радиофармными препаратами;

  • ультразвуковая денситометрия;

Первые 2 проводят в клинике, вторы 2 – в лаборатории.

V. Верификация повреждения кардиомиоцитов и иммунно-воспалительного процесса

  • кардиоселективные ферменты и белки (см. биомаркеры инфаркта миокарда);

  • маркеры воспаления (фибриноген, СРБ, адгезивные молекулы, интерлейкины 1β, 6, 8, 10, ФНО – α, серомукоид, эозинофилия, м.б. анемия);

Лечение

  • диета (много белка, фруктов, зелени, ограничить животные жиры, соль);

  • этиологическое;

  • противовоспалительное – НПВС (ибупрофен), гормоны;

  • иммунодепрессивная терапия хинолиновыми препаратами;

  • лечение сердечной недостаточности и аритмии (β-блокаторы, сердечные гликозиды)

  • метаболическая терапия (витамины, анаболические стероидные гормоны (мелдранат));

  • после медикаментозного лечения – курортное лечение;

Прогноз

Миокардит может излечиваться самостоятельно (при легком течении) или переходить в ХСН. Возможно длительное сохранение проявлений в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Гиса, синусовой тахикардии, снижения толерантности к физической нагрузке.
36. Нарушение ритма и проводимости сердца
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   25

Похожие:

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconХроническая обструктивная болезнь легких
В великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали хобл...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconРуководство для врачей
Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, компрессия, склеротерапия. Зав редакцией Т. И. Юшкевич...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconЧисто профессиональная болезнь. Встречается часто в клинике проф бол
Болезнь белых/мертвых пальцев, ангионевроз, болезнь пвсевдоРейно старые названия

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИспользование алискирена в комбинированной терапии гипертонической...
Комбинированная терапия алискиреном у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и разным набором факторов риска такими, как хроническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconВозбудитель заболевания – микробактерия туберкулеза – была открыта...
Туберкулез (ТБ) — это инфекционная болезнь легких, передающаяся по воздуху. При кашле, чихании, разговоре или плевании люди с этой...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconСовременные достижения науки свидетельствуют о том, что путем изменения...
Во-вторых, неправильное питание играет большую роль в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы icon“Здоровый образ жизни”
К их числу можно отнести так называемые массовые дегенеративные болезни, главным образом атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconИтоговая государственная аттестация выпускников бгму
Пневмоперитонеограмма. Спаечная болезнь брюшины Пневмоперитониограмма. Спаечная болезнь брюшины

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconКлиническое наблюдение проверил: Краткие паспортные данные
В 2000 году обследовался в гвв – данных за симптоматическую гипертонию не получено. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II...

1. Хроническая обструктивная болезнь легких. Факторы iconТематический план
Острые и хронические гломерулонефриты у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов