Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты




Скачать 260.9 Kb.
НазваниеПре – и перинатальная патология. Патология плаценты
страница1/3
Дата публикации08.07.2013
Размер260.9 Kb.
ТипДокументы
zadocs.ru > Военное дело > Документы
  1   2   3
ПРЕ – И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.
В пренатальную патологию включаются все патологические процессы и состояния плода от момента оплодотворения до родов. Основоположником учения о пренатальной патологии является нем. ученый Швальбе, работы которого относятся к началу ХХ века. Преиод со 196 дня в\у развития и первые 7 дней после родов называется пернатальным («вокруг родов») и в свою очередь делится на антенатальный, интра- и постнатальный или дородовый (пренатальный период более широкий, включает все происходящее до 196 дня), во время родов и послеродовый, неонатальный. Все развитие плода можно разделить на 2 периода: прогенез (время созревания гамет, половых клеток) и киматогенез (период развития плода от момента оплодотворения до родов) Киматогенез делится на:

  • бластогенез – до 15 дня

  • эмбриогенез – до 75 дня

  • фетогенез – ранний – до 180 дня и поздний – по 280 день

В период прогенеза, созревания половых клеток – яйцеклеток и сперматозоидов – могут происходить их повреждения, связанные как с экзогенными воздействиями (радиация, хим. в-ва), так и с наследственными изменениями хромосом или геномов. Это сопровождается мутациями и наследственными болезнями, в том числе врожденными пороками, энзимопатиями. Врожденные пороки наблюдаются чаще у детей, родители которых старше 40-45 лет

Киматопатии - патологические процессы, происходящие во время киматогенеза. Основной патологией этого периода являются пороки развития, составляющие 20% и более.

Врожденные пороки развития – стойкие изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строения и, как правило, сопровождающиеся нарушением функции. Причины возникновения врожденных пороков развития можно разделить на: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным причинам относят мутации (полагают, что 40%)

Мутации м.б.: генными – стойкое изменение молекулярного

строения гена

хромосомными – изменение структуры хромосом

геномными – изменение кол-ва хромосом, чаще

трисомия.

С геномными мутациями плод чаще всего погибает. Роль естественного мутагенеза невелика. Индуцированные мутации играют важную роль.

Мутагенные факторы: ионизирующая радиация

хим. в-ва (цитостатики)

вирусы (краснуха)

перезревание половых клеток (удлинение времени от момента полного созревания половых клеток до образования зиготы вызывает в них комплекс патологических изменений.)


К экзогенным причинам относится:

  • радиация при действии ее в критические периоды развития зародыша. Облучение в первые 3 месяца беременности приводят к врожденным порокам развития преимущественно нервной системы.

  • механические воздействия – есть результат амниотических сращений, что является механизмом образования порока, а не его причиной;

  • химические факторы, лекарственные в-ва (противосудорожные талидомид);

  • алкоголь – приводит к алкогольной эмбриофетопатии, в дальнейшем происходит отставание в весе, росте, умственном развитии, имеется микроцефалия, косоглазие, тонкая верхняя губа, часты пороки сердца в виде дефекта перегородок

  • диабет матери – диабетическая эмбриопатия с формированием врожденных пороков развития, пороков развития скелета, пороков сердца, нервной с-мы, большой вес плода, кушингоидный синдром, гиперплазия островков Лангерганаса. Имеются признаки незрелости, кардио- гепато- спленомегалии, микроангиопатии, пневмония;.

  • вирусы ( цитомегалия)

Закономерностью в\у периода является дизонтогенез при любом воздействии на плод. Имеет значение время воздействия тератогенного агента: разные агенты в один и тот же срок развития плода дают одинаковые врожденные пороки развития, и один и тот же агент в разные сроки дает разные пороки развития

^ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ.

Врожденные пороки развития цнс.

Занимают 1 место. Этиология разнообразна. Из экзо – точно установлено влияние вируса краснухи, цитомегалии, Коксаки, полиомиелита и др. Лекарственных препаратов (хинин, цитостатики), лучевой энергии, гипоксии, генные мутации, хромосомные б-ни.

Анэнцефалия – агенезия головного мозга, отсутствуют передние, средние и задние отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга соед. ткань, богатая сосудами.

Акрания – отсутствие костей свода черепа.

Микроцефалия – гипоплазия г.м. сочетается с уменьшением объема костей свода черепа и утолщением.

Микрогирия – увеличение кол-ва мозговых извилин с уменьшением их величины.

Порэнцефалия – появление кист, сообщающихся с боковыми желудочками.

Врожденная гидроцефалия – избыточное накопление ликвора желудочках (внутренняя) или в субарахноидальных простанствах (наружная) – атрофия в-ва мозга вследствие нарушения оттока ликвора.

Циклопия – одно или два глазных яблока в одной глазнице

Грыжи головного и спинного мозга – менингоцеле – наличие в грыжевом мешке только оболочек, мениногоэнцефале – и в-ва мозга, миелоцеле – грыжи спинного мозга.

Разисхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей кожи и мозговых оболочек, спинного мозга.


^ Врожденные пороки органов пищеварения.

Встречаются в 3-4 % вскрытий умерших и составляют 21% всех ВПР.

Атрезии и стенозы – наблюдаются в пищеводе, 12-перстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отделе подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия. В пищеводе могут быть трахеопищеводные свищи, приводящие к тяжелой аспирационной пневмонии. Атрезии могут быть одиночными и множественными. В области атрезии киша имеет вид плотного соед.тканного шнура, который под влиянием перистаольтики может растягиваться и разрываться.

Удвоение отдельных участков кишечника – касается чаще только сдизистой оболочки, мышечная оболочка бывает общей. Удвоенный участок может иметь форму кисты, дивертикула или трубки. Порок осложняется кровотечением, воспалением, некрозом с перфорацией.

Б-нь Гиршпрунга – сегментарный аганглиоз мегаоклон – отсутствие нейронов межмышечного сплетения нижнего отдела сигмовидной и прямой кишки. Вследствие сохранности подслизистого (мейснерова) сплетения аганглионарный участок кишки спастически сокращен, выше него происходит растяжение кишки меконием или калом с последующей компенсаторной гипертрофией мышечной оболочки. Больные страдают запорами, развивается копростаз, непроходимость.

Гипертрофический пилоростеноз – врожденная гипертрофия мускулатуры пилорического отдела с сужением его просвета. Наблюдается упорная рвота, с 3-4 неделм вплоть до развития комы от потери хлоридов.

Пороки пищеварительного тракта, связанные с сохранением некоторых эмбриональных структур. К ним относят грыжа пупка – дефект передней брюшной стенки с выпячиванием полупрозрачного грыжевого мешка, образованного пуповиной и амнионом, содержащего петли тонкой кишки.

Эвентарация органов брюшной полости с ее гипоплазией – брюшная стенка открыта, грыжевой мешок отсутствует.

Кисты и свищи в области пупочного кольца – вследствие персистирования желточного протока.

Меккелев дивертикул – пальцевидное выпячивание стенки подвздошной кишки.

Врожденные пороки печени и желчевыводящих путей – поликистоз печени , атрезия и стеноз внепеченочных желчных протоков, агенезия и гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков в портальном тракте в области триад, приводящее к развитию врожденного билиарного цирроза печени, врожденная гиперплазия внутрипеченочных протоков.

^ Врожденные пороки мочеполовой системы.

Этиология не связана с определенными экзогенными факторами, а с наследственностью и семейностью, и встречается при хромосомных аберрациях

Агенезия почек – врожденное отсутствие одной или обеих почек , гипоплазия – врожденное уменьшение массы и объема почек, м.б одно- и двусторонним, дисплазия почек – гипоплазия с одновременным наличием в почках эмбриональных тканей, крупнокистозные почки – увеличение почек с образованием многочисленных мелких кист , сращение почек (подковообразаня почка), и дистопия. – клинически не проявляются.

Врожденные пороки мочевыврдящих путей:

  • удвоение лоханок и мочеточников

  • агенезия, атрезия, стеноз мочеточников

  • мегалоуретер – резкое расширение мочеточников

  • экстрофия – в результате его аплазии его пер. стенки, брюшины и кожи в области лобка.

  • агенезия мочевого пузыря

  • атрезия, стеноз уретры, гипоспадия – дефект нижней стенки, эписпадия – верхней стенки мочеиспускательного канала у мальчиков.

Все пороки развития ведут к нарушению оттока мочи и без своевременного хирургического лечения приводят к почечной недостаточности.

Врожденные пороки развития органов дыхания:

  • аплазия и гипоплазия бронхов и легких

  • кисты легких множественные и единичные, вдальнейшем приводят к развитию бронхоэктазов

  • трахеобронхомалация – гипоплазия эластической и мышечной ткани трахеи и главных бронхов, ведет к образованию дивертикулов или диффузному расширению трахеи и бронхов

  • врожденная эмфизема в связи с гипоплазией хрящей. Эластической и мышечной ткани бронхов.

Все врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, легко осложняются вторичной инфекцией с развитием хр. бронхита и пневмонии с развитием легочного сердца.

^ Врожденные пороки костно-суставной системы:

Системные пороки:

  • хондродистрофия плода и ахондроплазия (нарушение развития костей хрящевого генеза, кости соединительнотканного генеза развиваются нормально– укорочение и утолщение конечностей

  • несовершенный остегенез – врожденная ломкость костей

  • врожденная мраморная б-нь – выраженный остеосклероз с одновременным нарушением развития кроветворной ткани

  • врожденный вывих и дисплазия тазобедренного сустава

  • врожденная ампутация или амелия конечностей

  • фокомелия – недоразвитие проксимальных отделов конечностей

  • полидактилия – увеличение кол-ва пальцев

  • синдактилия – сращение пальцев.
^

Системные пороки мышечной ткани


Гипоплазия мышечной ткани –врожденная миатония Оппенгейма _ нипоплазия поперечно-полосатых мыщц.

Изолированные пороки – врожденные истинные и ложные диафрагмальные грыжи, врожденная кровошея.

^ Врожденные пороки лица:

Хейлосхиз – расщепление верхней губы, палатосхиз – расщепление твердого неба, микргнатия – гипоплазия нижней челюсти, гипертелоризм – широкое расстояние между глазами.

^ Врожденные пороки развития кожных покровов.

Системные: врожденный гиперкератоз (ихтиоз), альбинизм.

Изолированные пороки: очаговая аплазия кожи – отсутствие кожи на определенном участке, очаговый гипер-, гипо- атрихиоз – избыточное развитие, недоразвитие и полное отсутствие волос, полимастия или полителия (сосков).


^ Наследственные болезни – гаметопатии.

Гаметопатии – это патология гамет. К ним относят любые повреждения яйцеклетки и сперматозоидов во время ово- и сперматогенеза до овуляции: мутациигенов и возникновение наследственных заболеваний и наследственных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще ненаследуемых хромосомных б-ней и пороков развития.

При повреждении ядра гаметы могут возникнуть изменения генетического аппарата. Изменения генов, их мутация приводят к закреплению этих изменений в последующих клеточных генерациях. Такая гамета с дефетком гена или генов может стать источником наследственного заболевания, проявляющегося на разных этапах в\у и внеутробного развития. Патологические мутации генов:

Генопатии (мутации генов) – приводят к развитию наследственных болезней при наличии доминантного патологического гена или при слиянии двух гамет родителей, имеющих одинаковые рецессивные гены. ПИ это мразвиваются энзимопатии – болезни с нарушением иммуногенеза ( б-нь Брутона, лимфопеническая агаммаглобулинемия и, а также наследственные пороки развития др.

Мутации хромосом - хромосомные аберрации (изменение числа и структуры хромосом). Возникают чаще всего в момент редукционного деления деления гамет. Следствием являются хромосомные б-ни, которые не наследуются, т.к. их носители чаще умирают в детстве или явялются бесплодными.

Типичными примерами хромосомных б-ней являются б-нь Дауна (трисомия по 21 паре хромосом) – выраженная задержка умственного и физического развития, типичный вид – косой разрез глаз, западающая спинка носа, высокое небо, низкое расположение маленьких ушных раковин, дети погибают от интеркуррентных заболеваний, у бол-ва пороки развития сердца и сосудов, в головном мозге недоразвитие больших полушарий.
Бластопатии

Патология в период бластулы, в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио - трофобласта. К основным видам бластопатий относят так называемы двойниковые уродства - развитие двух- или большего кол-ва однояйцевых ненормально развитых близнецов. Этиология не выяснена. Патогенез связан с возникновением во время дробления и формирования эмбриобласта двух или более самостоятельно растущих центров. Если этицентры разобщены, то развиваются 2 независимо растущих однояйцевых близнеца, Если центры роста расположены близко и имеют общую промежуточную зону, то развиваются лва сросшихся близнеца. И в том и другом случае возможно развитие симметричных и ассиметричных близнецов. Сросшаяся двойня состоящая из равных симметрично развитых компонентов называется диплопагус, сросшаяся двойня из ассиметрично развитых компонентов – гетеропагус, при этом недоразвитиый близнец, находящийся в зависимости от другого получил название паразит. К ассиметричныс сросшимся двойниковым уродствам относят тератомы. Сращение в област головы – краниопагус. В области груди – торакопагус, в области таза – ишиопагус
Эмбриопатии.
  1   2   3

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconАльбинизм наблюдается у всех классов позвоночных животных. Эта наследственная...
Эта наследственная патология встречается также и у человека и характеризуется геном, который имеет аутосомно-рецессивное наследование....

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconАльбинизм наблюдается у всех классов позвоночных животных. Эта наследственная...
Эта наследственная патология встречается также и у человека и характеризуется геном, который имеет аутосомно-рецессивное наследование....

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconпатология плода в 3-10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью...
Эмбриопатия- (патология плода в 3—10 нед беременности) заканчиваются либо гибелью эмбрионов, либо формированием врожденных пороков...

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconПатология воли и эмоций
Э. функция обеспечивает приспособление (адаптацию) организма в постоянно изменяющейся окружающей среде в тесном единстве с другими...

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconПатология вакцинального процесса у детей л
Наблюдались 122 ребенка 3 мес. 8 лет с осложненным течением вакцинального периода: с местными

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconПрограмма-задание для студентов 2 курса факультета "общая медицина"
«Патологическая анатомия: объекты и методы исследования. Аутопсия. Патология клетки как интегративное понятие»

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconГ. П. Дюльгер Физиология размножения и репродуктивная патология собак
Допущено Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений...

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconКонспект лекций по патологической анатомии общая часть
Постепенно этим термином стали обозначать болезнь. И наука, изучающая проявления измененной или нарушенной жизнедеятельности организма,...

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconИсследование этих
Со стороны кожи часто встречается сетчатое ливедо сосудистая патология кожи, проявляется эритематозными сетчатыми образованиями....

Пре – и перинатальная патология. Патология плаценты iconПатология внешнего дыхания
Эффективность функции системы внешнего дыхания определяется тремя процессами: вентиляцией альвеолярного пространства; адекватным...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
zadocs.ru
Главная страница

Разработка сайта — Веб студия Адаманов